为什么吃高脂肪饮食会导致肥胖?根据日本RIKEN综合医学科学中心(IMS)的一项新研究，答案涉及生活在小肠中的特定类型免疫细胞的活动。发表在Cell Reports杂志上的一系列实验表明，在小肠中没有2组先天性淋巴细胞(ILC2s)，小鼠可以吃高脂肪饮食而不会增加体重或患有其他肥胖的生理症状。

许多因素都可能导致肥胖，包括个体遗传，肠道细菌和饮食。最近，研究表明免疫系统活动也可能产生影响，但细节仍不清楚。RIKEN IMS的团队使用基因工程小鼠设计了一项实验，以确定先天性淋巴细胞(一种白细胞)在饮食相关肥胖中的作用。

研究小组检查了两种类型的小鼠，两种小鼠均缺失免疫细胞。一种类型缺乏获得性免疫细胞，但缺乏ILCs。另一种类型缺乏所有淋巴细胞，包括ILC。与未修饰的小鼠一起，然后他们给小鼠喂食正常饮食或高脂肪饮食8周。所有小鼠在正常饮食中表现出轻微的体重增加。然而，当给予高脂肪饮食时，正常小鼠和那些缺失的获得性免疫细胞获得了巨大的体重，而缺乏ILC的小鼠却没有。事实上，即使他们吃了与其他两组老鼠相同数量的高脂肪食物，他们仍然像那些接受正常饮食的人一样精瘦。

随后的测试显示，缺乏ILC的小鼠也未显示出肥胖的其他生理体征，例如更大量的白色脂肪组织，更大的肝脏，更高的血糖水平和胰岛素抵抗受损。在另一项实验中，研究人员通过骨髓移植将ILC重新引入ILC缺陷小鼠。在高脂肪饮食2个月后，他们发现这些老鼠现在都表现出肥胖的所有症状。根据这些发现，该团队确信缺乏ILC可以预防饮食引起的肥胖症。

实际上有三组ILC，在测试了具有特定ILC缺陷的小鼠后，研究小组发现，那些缺乏2组ILC的人在进食高脂饮食后无法变得肥胖。“这令人惊讶，”第一作者Takaharu Sasaki解释道。“在过去，来自白色脂肪组织的ILC2被证明有助于预防肥胖。但是，在这里我们发现，当它们来自小肠时，它们实际上会促进肥胖。”

研究人员通过将白色脂肪-ICL2或小肠-ILC2转移到缺乏所有ILC的小鼠中证实了这一发现。他们发现，只有从小肠接受ILC2s的小鼠在进食高脂饮食后才会变得肥胖。

“现在我们知道，尽管有高脂肪饮食，但通过消除小肠ILC2可以预防饮食诱导的肥胖，”Sasaki说。“这意味着除了控制我们的饮食外，这些细胞的某些功能可能成为肥胖治疗的潜在目标。因此，我们的下一步是确定小肠ILC2如何诱导肥胖。”