在有关引起阿尔茨海默氏症的基本机制的实验室实验中，由海德堡大学神经生物学教授UlrikeMüller博士和法国科学家组成的国际研究小组在很大程度上“修复”了该病典型的神经细胞损伤。研究人员仔细研究了阿尔茨海默氏症病原体APP中的关键蛋白及其裂解产物之一APPsα。海德堡大学药物与分子生物技术研究所的Müller教授解释说，病毒基因穿梭被用来驱动APPsα进入阿尔茨海默氏症小鼠模型的大脑。蛋白质APPsα进而引起修复作用并明显改善记忆。研究人员希望利用这些发现来探索阿尔茨海默氏症基因治疗开发的新方法。神经病理学学报。

阿尔茨海默氏症是老年人痴呆症最常见的病因，尤其是影响大脑记忆和学习基础的区域。在神经细胞死亡之前很久，神经细胞通过其进行的连接即突触就消失了，损害了学习和记忆。Müller教授强调说：“虽然死神经细胞无法挽回地丢失，但是老年人可以再生受损的突触。”

在阿尔茨海默氏病患者的大脑中发现的斑块沉积物阻碍了神经细胞之间的通讯，并导致它们最终死亡。这些斑块的主要成分是称为β淀粉样肽的短蛋白片段。当切割较大的淀粉样蛋白前体蛋白或APP时，会生成该蛋白。“直到现在，科学家们仍认为，β淀粉样蛋白肽的过度生产是阿尔茨海默氏症的主要原因。但是，最近的研究表明，另一种APP裂解产物APPsα蛋白在疾病过程中也逐渐减少。” UlrikeMüller继续。蛋白质切割酶，分泌酶在此过程中起关键作用。“这些分裂过程产生对神经细胞有毒的β淀粉样蛋白肽，

Müller研究小组的早期研究已经表明，APPsα在神经系统中具有必不可少的功能，特别是因为它调节突触连接和空间记忆的形成和功能。这些发现被用于研究一种新的方法来治疗阿尔茨海默氏症。国际研究小组使用病毒基因穿梭技术将APPsα引入具有阿尔茨海默氏症的斑块沉积的小鼠模型的大脑。UlrikeMüller报告说：“在引入APPsα之后，我们发现神经细胞的损伤可以得到修复。突触连接的数量增加了，空间记忆又开始起作用。”“我们的研究结果显示了APPsα在动物模型中的治疗效果，并为阿尔茨海默氏病的治疗开辟了新的前景。”