麻省总医院(MGH)研究小组的一项研究发现，编码记忆的大脑结构中的神经发生-诱导新神经元的产生-可以改善阿尔茨海默氏病小鼠模型的认知功能。他们的研究表明，阿尔茨海默氏病患者大脑中存在的敌对炎性环境可以阻断对认知的有益作用，体育锻炼可以“净化”环境，使新的神经细胞得以存活和壮成长，并改善认知能力。阿尔茨海默氏症的小鼠。

“在我们的研究中，我们发现锻炼是开启神经发生的最佳方法之一，然后，通过弄清涉及的分子和遗传事件，我们确定了如何通过基因疗法和药理学方法来模仿锻炼的有益效果，”鲁道夫·坦兹(Rudolph Tanzi)博士，遗传与衰老研究室主任，神经病学系副主席，MGH亨利和艾莉森·麦康斯(Henry and Alison McCance)脑健康中心联合主任，也是《科学》杂志上发表论文的高级作者。

遗传与衰老研究组的主要作者Se Hoon Choi博士补充说：“虽然我们尚无办法安全地对患者发挥相同的作用，但我们确定了开发方法的精确蛋白质和基因靶点将来这样做。”

成人神经发生-在胚胎期以及某些动物的新生儿期后产生新的神经元-在海马体和另一个称为纹状体的大脑结构中发生。尽管成人海马神经发生对于学习和记忆至关重要，但该过程如何影响像阿兹海默氏病这样的神经退行性疾病尚未得到很好的了解。MGH小组着手研究成年海马神经发生受损(AHN)在小鼠模型中如何促进阿尔茨海默氏病的病理和认知功能，以及增加AHN是否可以减轻症状。

他们的实验表明，可以通过运动或通过药物治疗和促进神经祖细胞出生的基因治疗，在模型中诱导AHN。动物的行为测试显示，对于从药理学和遗传学角度诱导神经发生的动物，其认知益处有限。但是通过运动诱发AHN的动物表现出改善的认知能力和降低的β淀粉样蛋白水平。

Tanzi解释说：“尽管运动诱发的AHN通过开启神经发生来改善阿尔茨海默氏症小鼠的认知能力，但试图通过基因疗法和药物来达到这一目的却无济于事。”“这是因为药物和基因疗法诱导的新生神经元无法在早已被阿尔茨海默氏病，特别是神经炎症所破坏的大脑区域中存活。因此我们问运动引起的神经发生有何不同。”

Choi说：“我们发现关键区别在于运动还开启了脑源性神经营养因子或BDNF的产生-已知对神经元的生长和存活很重要-BDNF为新的神经元创造了更友好的大脑环境，生存。通过将能够诱导神经发生和增加BDNF产生的药物和基因疗法相结合，我们能够成功地模拟运动对认知功能的影响。” Choi是哈佛医学院(HMS)神经病学的助理教授。

Tanzi补充说：“吸取的教训是仅仅打开新的神经细胞是不够的，您必须同时“清理”它们的出生区域，以确保新的神经细胞能够存活和繁殖。锻炼可以达到这一目的，但是我们发现了通过药物和基因疗法的应用来模仿那些有益的认知作用的方法，这些药物和基因疗法可以同时开启神经发生和BDNF的产生。”