奥古斯塔大学佐治亚医学院(MCG)的科学家表明，大小与大脑中的YAP或“是”相关蛋白无关。相反，YAP阻止我们的星形胶质细胞(通常保护和滋养神经元的细胞)变得反应性过强并从根本上打开我们的神经元。

“虽然这些YAP通常控制大脑的器官大小，但YAP影响星形胶质细胞的功能，进而有助于调节我们的保护性血脑屏障功能，” MCG的发育神经生物学家和Weiss研究教授熊文成博士说。

在体内，YAP通过调节细胞死亡和增殖来帮助控制主要器官的大小。但是，熊和她的同事发现，在大脑发育过程中，YAP是细胞因子信号传导3或SOCS3抑制剂的重要诱导剂，SOCS3是另一种蛋白质，顾名思义，它可以抑制发炎的免疫细胞。炎症可能是危险甚至是致命的头骨的封闭界限，其中产生的肿胀和压力能破坏神经元，熊先生说，在相应的期刊的研究报告的作者大脑皮层。

熊怀疑在出血性中风和脑积水等情况下，由于受伤而积聚在婴儿或成人的颅骨内的液体中，YAP问题可能是一个因素。

事实上，在她的研究中，缺少YAP的小鼠也患有脑积水，起初，熊让熊怀疑YAP确实有助于控制大脑的大小。但是，当科学家解剖过大的器官时，他们发现它大部分是流体。缺失YAP的小鼠没有诱导SOCS3。她说：“刹车消失了，会发生过度发炎。”

YAP在星形胶质细胞和神经干细胞中都有表达，它们有助于制造更多的星形胶质细胞，并在较小程度上为大脑制造神经元。熊和她的研究小组发现，如果没有YAP，星形胶质细胞会变得过度活跃，从而形成一种星形胶质增生症，在这种情况下，星形胶质细胞变弱而不是增强了重要但脆弱的血脑屏障。

血脑屏障本质上是一层紧密编织的内皮细胞，位于大脑血管内，一层平滑肌细胞或周细胞，最上层是一层星形胶质细胞。脑部和脊髓血管的独特构造可形成精细的过滤器，从而限制了哪些物质可以从血液中进入脑组织。

熊说：“出血性中风的血脑屏障被完全破坏了。”“一旦被破坏，它将改变一切。”通常无法进入大脑的细胞类型和因素会混淆细胞类型与通常存在的物质之间的关系。结果之一是血液中的液体也进入脑组织，给混乱的谈话增加了压力。神经元开始死亡，形成疤痕组织，并形成更多的星形胶质细胞。