一种新发现的分子机制可以使受损的成年肝细胞再生，这可能为药物治疗诸如肝硬化或其他再生能力受损的慢性肝病铺平道路。

在小鼠中发现的这种机制是由剑桥大学古登研究所的研究人员完成的。

长期以来，人类肝脏是在短期受伤后可以再生自身组织的器官之一。但是，在酗酒，脂肪肝疾病和某些病毒感染等条件下造成的慢性损害会导致再生和肝硬化(疤痕)受损，并最终导致肝功能丧失。

成年肝细胞触发再生反应的分子机制，以及在慢性肝病中如何导致这种反应失败，目前仍然未知。在欧洲，大约有3000万人患有慢性肝病，目前尚无治愈方法，肝移植是治疗肝衰竭的唯一方法。因此，科学家们正在探索如何触发肝脏固有的再生能力，作为恢复功能的替代手段。

研究人员使用小鼠和肝类器官(实验室中从小鼠肝细胞生成的“微型肝脏”)研究成年肝脏的再生。他们发现，健康的成年肝细胞在再生的最初步骤中会产生一种称为TET1的分子，而该过程在肝类器官中被模仿，在此过程中它具有刺激类器官生长的作用。这项工作在发表在《自然细胞生物学》杂志上的一篇论文中进行了描述。

该论文的第一作者，古登研究所的博士后研究员Luigi Aloia博士说：“我们现在了解成年肝细胞如何应对组织损伤所引起的变化。这为激动人心的未来工作铺平了道路，以促进慢性细胞再生肝脏疾病，或其他再生很少的器官，例如大脑或胰腺。”

已知TET1和类似分子在发育中的胚胎中至关重要，在该胚胎中，细胞分裂并分化以产生人体的所有不同器官。但是这项研究是第一个证明TET1的活性支持成年小鼠肝脏组织再生的研究。

成年肝脏由两种主要类型的细胞组成：执行许多肝脏功能的肝细胞和形成微小胆管网络的胆管细胞。急性(短期)损伤后，肝细胞能够再生，但更严重的损伤后，肝细胞不能再生。在严重或慢性损伤后，通过诱导称为可塑性的身份转换过程，导管细胞能够生成新的肝细胞和新的导管细胞，以补充肝脏组织。

研究人员与英国和德国的同事合作，探索了为导管细胞提供这种能力以再生肝脏组织的分子机制。他们表明，TET1激活了导管细胞DNA上的化学开关(称为表观遗传修饰)。这种开关可以使基因“打开”，从而使细胞可以响应环境变化(例如破坏)，并在需要时激活再生程序。

负责这项研究的Meritxell Huch博士说：“我们的发现精确地证明了TET1是使导管细胞具有可塑性及其对损伤的再生能力的蛋白质。因为TET1激活的表观遗传开关不会改变TET1的基因序列。细胞，但是通过基因表达的机制，它代表了可以被药物修饰的靶标。”