美国国家神经系统疾病和中风研究所(NINDS)的研究人员发现，促进线粒体沿神经元轴突的运输可以增强小鼠神经细胞在损伤后自我修复的能力。这项发表在《细胞生物学杂志》上的研究提出了潜在的新策略来刺激受损伤或疾病破坏的人类神经元的再生。

神经元需要大量能量才能将其轴突延伸到整个人体。这种能量(三磷酸腺苷(ATP)形式)由细胞的内部发电厂线粒体提供。在发育过程中，线粒体在生长轴突上下移动，从而在需要的地方产生ATP。然而，在成年人中，由于成熟的神经元产生一种称为突触蛋白的蛋白，该蛋白可将线粒体锚定在适当位置，因此线粒体的活动性降低。NINDS的Zu-Hang Sheng及其同事想知道，线粒体运输的减少是否可以解释为什么成年神经元通常在受伤后无法再生。

该研究的第一作者盛和他的研究员周兵最初发现，当成熟的小鼠轴突被切断时，附近的线粒体会被破坏，并且无法提供足够的ATP来支持受伤的神经再生。但是，当研究人员通过遗传方法从神经细胞中去除突触核蛋白时，线粒体的转运得以增强，从而使受损的线粒体被能够产生ATP的健康线粒体所取代。因此，缺乏缩合亲和素的成熟神经元像年轻的神经元一样恢复了损伤后的再生能力，从成年小鼠中去除缩合亲和素有助于损伤后坐骨神经的再生。

“我们的体内和体外研究表明，激活内在生长程序需要线粒体运输的协调调节和能量缺乏的恢复。这种结合的方法可能代表一种促进中枢神经系统和周围神经系统损伤或损伤后再生的有效治疗策略。疾病”，盛说。