“自然”杂志发表的一项新研究报告称，随着年龄增长，大脑僵硬度增加导致干细胞功能障碍。该研究显示了老年干细胞如何恢复到更年轻和更健康的状态，这一新发现对许多退行性疾病和我们对衰老过程的基本理解具有重要意义。

该研究由Wellcome-MRC剑桥干细胞研究所(剑桥大学)研究，由一个多学科研究小组进行，研究年轻和老年大鼠，以确定年龄相关的脑硬化对少突胶质细胞祖细胞的影响。

主要是少突胶质细胞祖细胞，它在脊柱中发育并前往大脑的不同区域，有助于正常的大脑功能。它们还会触发髓鞘的修复 - 髓鞘是一种保护层，形成神经周围以保护神经上的电脉冲 - 在一个称为髓鞘形成的过程中。

当少突胶质细胞祖细胞的数量减少时，髓鞘形成的速率也会下降并引起神经功能的问题。髓鞘在多发性硬化症(MS)中受损，这是一种影响大脑和脊髓的疾病，导致肌肉僵硬和痉挛，平衡困难，记忆问题和早期阶段的震颤。

研究小组想要了解衰老过程如何影响这些重要细胞，以及细胞内任何与年龄相关的变性是否可以逆转。

为此，研究小组将老年大鼠的老少突胶质细胞祖细胞移植到年轻大鼠的大脑中。当生活在年轻的大脑中时，较老的OP细胞恢复活力并像年轻细胞一样发挥作用。

进一步询问这种模式，研究人员在实验室中制作了具有不同硬度水平的材料，并用它们在对照实验中继续研究大鼠脑少突胶质细胞祖细胞。

该研究的重点是在细胞表面发现一种名为Piezo1的蛋白质，以研究脑组织的柔软性如何影响细胞的行为。

Piezo1告诉细胞周围的组织是软的还是僵硬的。与Chalut博士共同领导研究的Robin Franklin教授进一步解释道：

“当我们从老化的脑干细胞表面去除Piezo1时，我们能够诱使细胞感知周围柔软的环境，即使它们在坚硬的材料上生长。更重要的是，我们能够在老年大鼠脑内的OPCs中删除Piezo1，这导致细胞恢复活力并再次能够承担其正常的再生功能。