LMU的微生物学家已经证明，导致弓形虫病的寄生虫弓形虫(Toxoplasma gondii)在其感染周期中至少使用两种运动模式。

弓形虫- 导致弓形虫病的微生物 - 是一种非常成功的寄生虫，它可以侵入并在哺乳动物中发现的大多数细胞类型中建立持续感染。通常，这种世界性的寄生虫会导致人类相对无害的感染。但是在免疫受损的个体中，感染可以变成慢性，而在孕妇中，该生物体可以诱导胎儿的流产或畸形。

“到目前为止，研究人员普遍认为寄生虫的运动依赖于肌动蛋白细胞骨架，肌动蛋白细胞骨架由肌动蛋白丝组成。与肌动蛋白作为运动蛋白相互作用产生力量，“LMU实验寄生虫学教授马库斯·迈斯纳解释说。与格拉斯哥大学惠康综合寄生虫学中心同事一起进行的一项研究，该研究出现在网上杂志上PLoS Biology，Meissner的小组现在描述了弓形虫先前未被认识的运动模式。

刚地弓形虫属于Apicomplexa，是疟疾病原体所属的专性细胞内病原体。感染形式或速殖子是泪珠状细胞，其在成功侵入宿主细胞后改变其形态。这项新的研究是由于观察到寄生虫能够感染细胞，即使其专门的“glideosome”的运动蛋白被禁用也是如此。LMU-UoG团队接着表明，细胞外弓形虫速殖子能够将从其顶端分泌的物质回收到其后极的膜中。

研究人员利用这一观察结果研究了单细胞寄生虫的运动性借助荧光标记的分子。“我们证明弓形虫分泌膜材料作为细胞顶端的囊泡，然后通过称为内吞作用的过程重新融入后极细胞膜。这种分泌 - 内吞作用循环产生类似喷泉的流动。膜材料，它有助于沿着底物推动寄生虫。“内吞摄取机制似乎与其他真核细胞，包括寄生虫的宿主细胞发现的基本不同。“迈斯纳说。”下一步将是阐明这种运动的基础机制，并找出可以有效预防慢性感染的潜在疗法的可能攻击点。