染色质可及性复合物(CHRAC)和相关的atp利用染色质组装和重构因子(ACF)是最初从黑腹果蝇胚胎中提取纯化的原型核小体滑动因子(1,2)。ACF与两个组褶亚基CHRAC-14和CHRAC-16结合形成CHRAC(3)，这两个复合物在体外具有非常相似的核小体滑移活性(4)，因为ISWI存在于其他几个核小体重塑中(5)，ACF1作为这两个复合物的标志性调控亚基。

核小体滑动的机理已被生物化学和生物物理研究很好地描述。ISWI和ACF1结合靶核小体和侧向连接DNA。底物结合和ATP水解周期触发重构的构象改变，扰乱组- DNA相互作用，最终取代完整的组- DNA八聚体，有效地滑动核小体(6、7、8、9、10、11、12)。

核小体滑动在理论上可能通过局部和全局机制影响转录(14)。在局部，核小体可以滑脱启动子，暴露转录因子的结合位点。相反，重塑可能会促使核小体阻断调节序列。与metazoan CHRAC复合物相关的酵母菌Isw2复合物已经被证明可以将核小体滑入启动子(15,16)。另外，核小体滑动因子可能通过影响染色质DNA包装的紧密性而影响转录。核小体滑动因子可以通过关闭间隙(“核小体间距”)来改善核小体阵列的规律性，从而使可访问DNA的水平降至最低(1,6,17)。在体外，有规律间隔的核小体阵列很容易折叠成“30nm”型纤维，这一过程被认为有助于形成“更高阶”的抑制染色质结构(14)。

CHRAC/ACF在建立这种抑制染色质方面的作用来自于对ACF突变胚胎的早期研究，这些研究记录了核小体间距的缺陷，以及抑制中心周围异染色质的形成和多梳介导的沉默(18,19)。ACF1在抑制无翅靶基因中的更直接作用也被描述(20)。Acf突变体中观察到的表型生卵缺陷(21)可以用两种机制来解释。这些早期的研究是基于Acf1和Acf2等位基因的分析得出的结论，这些研究后来在卵母细胞发生的背景下被证明不会产生完全的功能缺失基因型，因为它们仍然表达Acf1的C-terminal PHD/bromo domains(21)。确实，在Acf1和Acf2中观察到的一些卵母细胞表型不能通过更大的基因缺失(Acf7，被认为是一个真正的空等位基因)或在RNAi条件下复制，如文献21所示。因此，完全丧失ACF1(以及它所定义的重塑复合体)的后果仍然是未知的。

ACF1功能在特定位点的线索可能来自于通过染色质免疫沉淀(ChIP)绘制重塑体的染色体结合位点。不幸的是，尽管做了很多努力，我们仍然无法通过芯片绘制ACF1结合位点，这可能是因为重构器的交互太过短暂和动态，无法有效地进行交叉链接(22)。

为了明确acf1包含的重塑对转录的影响，我们进行了两个关键的实验。在功能获得方法中，我们对整合在许多不同染色质位点上的报告基因人工靶向ACF1，并监测报告基因转录的结果。此外，我们使用一个空等位基因，比较了单独阶段的空突变体和匹配的野生型胚胎的转录组。这两种方法都表明ACF1对转录的主要影响是参与了不活跃的染色体区域内基因的沉默。重要的是，突变胚胎的抑制与核小体间距的缺陷有关。因此，我们得出结论，含有acf1的重塑因子通过染色质组织导致基因组的基态被抑制。