胃癌是癌症相关死亡的最常见原因之一，主要是因为大多数患者处于疾病的晚期阶段。这种癌症的主要原因是幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)，它长期感染所有人类的一半左右。

然而，与肿瘤病毒不同，细菌不会在宿主细胞中沉积转化基因，迄今为止它们如何导致癌症仍然是一个谜。柏林马克斯普朗克研究所的一个跨学科研究小组与加利福尼亚州斯坦福大学的研究人员合作，现在发现这种细菌会使胃中的干细胞更新变得过度 - 许多科学家都认为干细胞更新会发挥作用。

在癌症的发展。通过显示胃含有两种不同的干细胞类型，他们对同一驱动信号的反应不同，他们发现了一种新的组织可塑性机制。它允许调整组织更新以响应细菌感染。

虽然长期以来人们已经认识到某些病毒可以通过将致癌基因插入宿主细胞DNA而导致癌症，但是一些细菌也可能导致癌症的事实已经慢慢出现并且更难以证明。虽然现在很明显大多数胃癌病例与幽门螺旋杆菌的慢性感染有关，但其机制尚不清楚。

Thomas F. Meyer和他在柏林马克斯普朗克感染生物学研究所的同事花了很多年时间研究这种细菌以及它在胃上皮细胞中诱导的变化。特别是，他们很困惑如何在细胞迅速被替换的环境中诱发恶性肿瘤。他们怀疑答案可能在于在胃内部排列的腺体底部发现的干细胞，这种干细胞不断地从下往上取代剩余的细胞 - 而且这是其中唯一的长寿细胞。

胃。加入马克斯普朗克团队的Charité - UniversitätsmedizinBerlin临床科学家Michael Sigal推翻了已确立的教条，表明幽门螺旋杆菌不仅会感染即将脱落的表面细胞，但是有些细菌会侵入腺体并进入干细胞室。他们现在发现这些干细胞确实通过增加它们的分裂来对感染做出反应 - 产生更多细胞并导致受影响患者中观察到的粘膜特征性增厚。

他们使用不同的转基因小鼠来追踪表达特定基因的细胞，以及它们的所有子细胞。发表在Nature上的结果表明，胃腺含有两种不同的干细胞群。两者都响应称为Wnt的信号分子，其维持许多成体组织中的干细胞更新。至关重要的是，他们发现直接位于腺体下方的结缔组织层中的肌成纤维细胞产生了第二个干细胞驱动信号R-spondin，两个干细胞群对其反应不同。正是这个信号，结果是控制对幽门螺旋杆菌的反应：感染后，信号上升，使循环干细胞群的沉默更加缓慢，并使更快的循环干细胞群过载。

这些发现证实了人们越来越意识到慢性细菌感染是癌症的强有力的推动者。Sigal说，我们的研究结果表明，传染性细菌可以增加干细胞的周转率。“由于幽门螺旋杆菌导致终生感染，干细胞分裂的不断增加可能足以解释观察到的癌症发生风险的增加，”Meyer补充说：'我们的新发现揭示了慢性细菌感染的有趣方式。干扰组织功能，并为细菌如何增加癌症风险提供宝贵的线索。