损伤的周围神经可在受伤后再生，例如，在前臂骨折后。轴突是神经元的长投射，它将刺激或信号传递给其他细胞，在受伤的情况下受到影响，需要重新生长以恢复其功能。

由美国约翰内斯古腾堡大学(JGU)和瑞士弗里堡大学的Claire Jacob教授领导的研究小组调查了这一修复过程的细节，并证明了相同的机制可以在中枢神经系统的细胞中激活 - 之后例如，脊髓损伤。他们的研究结果已发表在着名期刊Cell Reports上。

“周围神经系统的损伤很快就会激活一个引人入胜的修复过程，使受损的神经再生并恢复其功能。中枢神经系统中没有这样的修复过程，因此受伤通常会导致永久性损伤，例如截瘫，“JGU细胞神经生物学主任克莱尔雅各布解释说。因此，必须开发改善中枢神经系统中轴突再生的策略以实现愈合。

髓鞘形成细胞是轴突再生过程的关键。许多轴突被髓鞘包裹，髓鞘作为保护层，同时还能实现快速有效的信号传输。“髓鞘对整个神经系统的功能非常重要，但它也会在受伤的情况下阻碍修复过程，”Claire Jacob补充道。髓鞘由周围神经系统中的施万细胞和中枢神经系统中的少突胶质细胞产生;这种差异对轴突再生有重要影响，因为施万细胞和少突胶质细胞对轴突损伤的反应非常不同。

施万细胞可以做任何事情 - 它们可以分解髓鞘并破坏轴突

当周围神经系统的轴突受损时，许旺细胞迅速诱导切出的轴突区段分裂成小片段，然后可以通过施万细胞本身或稍后通过巨噬细胞消化。这种轴突碎片的消除是修复过程的第一步和关键步骤之一。“施万细胞可以做任何事情。我们发现他们不仅在受伤后消化髓鞘，而且还会导致由于受伤而与细胞体分离的长轴突区段解体，”克莱尔雅各布指出。为了做到这一点，施万细胞形成由称为肌动蛋白的蛋白质制成的小球体;这些肌动蛋白球对孤立的轴突段施加压力，直到它们分解成小块。

切断的轴突将信号传递给施万细胞

特别令人感兴趣的是，Jacob团队发现切断的轴突区段向施万细胞发出信号，促使它们开始肌动蛋白球形成和轴突崩解过程，这是两种细胞类型之间令人印象深刻且精确协调的相互作用形式。如果这种机制被破坏，则轴突崩解减慢并且轴突碎片损害受影响神经的再生。

操纵的少突胶质细胞也可以产生肌动蛋白结构

克莱尔雅各布的团队继续研究中枢神经系统和少突胶质细胞的行为。“受伤后，少突胶质细胞死亡或者显然没有反应，”克莱尔雅各说。少量多能细胞不像(施万细胞)那样(通常)能够形成肌动蛋白球体，从而分解轴突区段。其中一个原因是，与施万细胞不同，它们不表达VEGFR1，这种受体在雪旺细胞中引发肌动蛋白球的产生。在下一步中，研究小组诱导少突胶质细胞中VEGFR1的表达。这允许少突胶质细胞产生肌动蛋白结构并分解切断的轴突片段;这是促进中枢神经系统神经元再生的重要步骤。

该团队目前正致力于确定触发中枢神经系统损伤部位髓鞘去除的分子过程。除了处理轴突碎片外，髓鞘去除是神经元完全再生所必需的第二个先决条件。“我们已经发现了一种加速周围神经系统中髓鞘降解的途径，现在正试图确定这是否也可以触发中枢神经系统中的髓鞘去除，”Claire Jacob补充道，她在实验室中描述了正在进行的研究结果。 。