科罗拉多州奥罗拉(2019年9月17日) - 由科罗拉多大学医学院纤维化研究与翻译联盟(CFReT)的科学家领导的一个研究小组已经确定了治疗与纤维化相关的心力衰竭的潜在目标。

纤维化是组织损伤或压力后的伤口愈合反应。心脏纤维化可导致心脏异常僵硬，导致心力衰竭的发病机制，这种疾病困扰着全世界数百万人。纤维化由称为成纤维细胞的细胞驱动，其产生过量的细胞外基质蛋白，例如胶原蛋白，从而破坏心脏的运作。

由CU领导的研究小组研究了一种名为BRD4的表观遗传“读者”蛋白，表明它在调节心脏成纤维细胞活化中起着重要作用。他们还发现BRD4的化学抑制剂有效阻断心脏成纤维细胞的活化，为开发用于治疗心力衰竭的BRD4靶向小分子治疗奠定了基础。

该研究于上周在线发表，并刊登在最新一期的循环研究中，该杂志是美国心脏协会及其基础心血管科学委员会的官方期刊。本期杂志的封面图片是从文章中选出的。第一作者是Matthew S. Stratton博士和Rushita A. Bagchi博士，资深作者是Timothy A. McKinsey，博士。

“我们的研究增强了对BRD4控制成纤维细胞中致病基因表达的分子机制的理解，”麦肯锡实验室的博士后研究员Bagchi说。“与即将发现的研究结果一起，这些知识应该产生一个累积的框架，指导更具选择性的BRD4抑制剂的开发，并提供治疗慢性纤维化疾病的治疗窗口的潜力。”