炎症驱动神经退行性脑疾病的发展，并在神经元内tau蛋白的积累中起主要作用。由德国神经退行性疾病中心(DZNE)和波恩大学领导的国际研究小组在《自然》杂志上得出了这一结论。该发现基于对人脑组织的分析和进一步的实验室研究。在阿尔茨海默氏病的特殊情况下，结果揭示了Abeta和tau病理学之间迄今未知的联系。此外，结果表明炎症过程代表了未来治疗的潜在目标。

Tau蛋白通常稳定神经元的骨骼。但是，在阿尔茨海默氏病，额颞叶痴呆(FTD)和其他“ tauopathies”中，这些蛋白质发生了化学变化，它们与细胞骨架分离并粘在一起。结果，电池的机械稳定性受到损害，以致其消失。本质上，“ tau病理学”使神经元丧命。波恩大学神经退行性疾病和老年精神病学系主任，DZNE的高级研究员Michael Heneka教授领导的当前研究为tau蛋白为何被转化提供了新见解。事实证明，由大脑的免疫系统触发的炎症过程是驱动力。

分子开关

研究人员在《自然》杂志上报告说，一种特殊的蛋白质复合物“ NLRP3炎性小体”在这些过程中起着核心作用。Heneka及其同事在先前的研究中已经研究了位于大脑免疫细胞内部的大分子。这是一个分子开关，可以触发炎症物质的释放。对于当前的研究，研究人员检查了死者FTD患者的大脑，培养的脑细胞以及表现出阿尔茨海默氏症和FTD标志的小鼠的组织样本。

Heneka说：“我们的结果表明，炎性小体及其引发的炎性反应在tau病理学的发生中起着重要作用。”特别是，研究人员发现，炎症小体影响了诱导tau蛋白“超磷酸化”的酶。这种化学变化最终导致它们与神经元支架分离并聚集在一起。“似乎由炎性体介导的炎症过程对于大多数(如果不是全部)tau病理性神经退行性疾病至关重要。”

Abeta和Tau之间的联系

这尤其适用于阿尔茨海默氏病。在这里，另一个分子开始起作用：“淀粉样蛋白β”(Abeta)。在阿尔茨海默氏症中，这种蛋白质也会在大脑中蓄积。与tau蛋白相反，这不是在神经元内发生，而是在它们之间发生。此外，Abeta的沉积开始于疾病的早期阶段，而tau蛋白的聚集则在后期发生。

在以前的研究中，Heneka及其同事能够证明炎症小体可以促进Abe​​ta的聚集。这就是与最新发现相关的地方。“我们的研究结果支持了阿尔茨海默氏病的淀粉样蛋白级联假说。根据这一假说，Abeta的沉积最终导致tau病理的发展，从而导致细胞死亡。”赫尼卡。“我们目前的研究表明，炎性小体是这一系列事件中决定性且迄今仍不存在的环节，因为它架起了从Abeta病理学到tau病理学的桥梁。可以说，它通过了警棍。”因此，Abeta的沉积物会激活炎症小体。结果，促进了Abeta的进一步沉积的形成。另一方面，

治疗的可能起点

参与该研究的Heneka说：“炎症过程也促进了Abeta病理学的发展，正如我们现在已经能够证明的，它也促进了tau病理学。因此，炎症小体在阿尔茨海默氏病和其他脑部疾病中起着关键作用。”基于波恩的“ ImmunoSensation”卓越集群，他还在马萨诸塞大学医学院任教。有了这些发现，神经科学家发现了新治疗方法的机会。“影响tau病理学的想法很明显。未来的药物可以通过调节免疫应答来准确地解决这一方面。随着tau病理学的发展，心理能力越来越低。因此，如果能够包含tau病理学，这将是一种迈向更好疗法的重要一步。”