多年以来，研究人员已经知道，古老的称为初次纤毛的细胞天线中的缺陷与肥胖症和胰岛素抵抗有关。现在，斯坦福大学医学院的研究人员发现，奇怪的小细胞附属物正在饮食中感应到omega-3脂肪酸，并且该信号直接影响脂肪组织中的干细胞如何分裂并转变为脂肪细胞。

这一发现代表了饮食科学，分子生物学和细胞生物学这两个世界之间的缺失联系。长期以来的饮食研究发现，食用鱼和坚果中常见的必需脂肪酸omega-3脂肪酸与心脏病，中风，关节炎甚至抑郁症的风险降低有关。

描述该研究的论文将于11月21日在线发表在Cell上。高级作者是微生物学，免疫学和病理学教授彼得·杰克逊(Peter Jackson)。主要作者是博士后学者Keren Hilgendorf博士。

寻找信号分子

杰克逊实验室的研究人员在开始研究时并未寻找omega-3。他们只是在寻找脂肪干细胞正在感知的信号分子。该分子可以是任何东西：细胞生物学中的信号传导途径通常涉及很少有人听说的深奥分子。他们只知道，在涉及初级纤毛缺陷的罕见疾病中，人们总是饥饿，无法停止进食，变得肥胖和胰岛素抵抗。因此，当信号竟然是omega-3脂肪酸时，他们感到惊讶。

杰克逊说：“当我们看到细胞对omega-3脂肪酸有反应时，我们意识到这已经从分子生物学的故事变成了显示饮食如何控制干细胞的分子生物学的故事。”

细胞通过一个称为头纤毛的细小，类似头发的附肢来感知omega-3脂肪酸的存在，纤毛是一种古老的结构，源自许多鞭毛，藻类细胞大约在十亿年前首次用于穿越海洋并感知它们的生长。环境。随着时间的流逝，随着单细胞生物进化成多细胞生物，它们先游向海洋，然后爬到陆地上，细胞抛弃了大部分鞭毛。但是大多数细胞只保留一个鞭毛，即初级纤毛，用作高度敏感的天线。它可以获取有关细胞外部世界的极其微妙的信号，从而有助于调节细胞的功能和命运。

杰克逊和他的同事发现，当omega-3脂肪酸与脂肪干细胞的纤毛上称为FFAR4的受体结合时，会促使脂肪干细胞分裂，从而导致更多脂肪细胞的产生。这为人体提供了更多的脂肪细胞来储存能量，这比在现有的脂肪细胞中储存过多的脂肪更健康。杰克逊说：“您想要的是更多的小脂肪细胞，而不是更少的大脂肪细胞。”“大的脂肪细胞不是健康的脂肪细胞。中心远离氧气供应，它发出不良信号，并且会爆炸并释放有毒物质。”他补充说，大的脂肪细胞与胰岛素抵抗，糖尿病和炎症有关。

此外，研究人员发现饱和脂肪的存在或FFAR4受体的纤毛信号传导的阻断不会导致干细胞产生新脂肪细胞的增加，而是导致现有细胞中脂肪的增加。希尔根多夫说：“我们没有研究饮食与健康的关系，而是从分子到受体再到细胞，来证明为什么'健康脂肪'是有益的而'不健康的脂肪'是导致疾病的原因。”“我们提供了一种机制来解释为什么omega-3脂肪酸对于维持健康的脂肪平衡至关重要，应当限制饱和脂肪。”

该研究还可能改变对人体如何管理健康人的脂肪储存的科学理解。“研究人员经常谈论脂肪在细胞内外的运动，但是我们所展示的是干细胞活性在创造新的脂肪细胞中的重要性，这对于人体的能量管理至关重要。”以及干细胞生物学和再生医学计划的合著者。