总部位于柏林的私人新陈代谢疾病公司Eternygen GmbH今天宣布，将在2020年2月10日至11日在英国伦敦举行的第三届全球NASH大会上展示海报(ElAgroudy等)。该演示文稿提供了来自临床前研究的数据，该研究表明，使用小分子抑制长寿基因mIndy / SLC13A5编码的血浆膜三羧酸盐转运蛋白INDY(I'm Dead Dead / NaCT)能够逆转非酒精性脂肪性肝炎。 (NASH)在饮食中诱发NASH小鼠模型。

INDY抑制(INDYi)可使转氨酶水平的ALAT降低59%(146.2±29.2 U / L INDYi，353.9±37.5 U / L载体，P <0.001)和ASAT降低39%(354.4±55.2 U / L INDYi，582.7± 28.1 U / L介质，P <0.01)表明肝损伤减轻。肝甘油三酸酯累积减少31%(P <0.05)。此外，对肝内免疫细胞的荧光激活细胞分选(FACS)分析显示，淋巴样和髓样细胞总数均显着减少，例如单核细胞衍生的巨噬细胞，库普弗细胞和单核细胞分别减少了73%，6​​6%和58% (P <0.01)。

Eternygen的科学创始人之一，INDY研究界公认的意见领袖Andreas Birkenfeld教授说：“这些研究首次验证了我们靶蛋白INDY在NASH中的治疗潜力。这些数据提供了概念证明。通过抑制INDY调节细胞内代谢过程是治疗NASH的一种可行方法，目前对病理生理的了解与这种作用方式非常吻合。根据新的实验和早期INDY基因敲除小鼠的数据，我们发现对早期NASH以及晚期炎症和纤维化以及心血管危险因素的有益作用，这些都是令人鼓舞的结果，并为患者和护理人员提供了新的希望。”

2020年1月，医学教授Birkenfeld博士看到了他的研究成果：“将溶质载体转运蛋白作为治疗代谢性疾病的潜在靶标”，该论文发表在同行评审的《美国药理与实验治疗学会药理学评论》中。

2019年10月，伯肯菲尔德教授被任命为蒂宾根大学诊所糖尿病，内分泌和肾脏病学系主任。他现在还是图宾根(Tübingen)亥姆霍兹(Helmholtz)糖尿病研究和代谢疾病中心的主任，以及TransCampus糖尿病教授和伦敦国王学院(King's College)的读者。

Eternygen GmbH公司首席执行官Marco Janezic表示：“这些数据证实了INDY抑制的独特多效性机制可解决作为NASH和随后并发症(包括炎症和纤维化)的根本原因的代谢失调以及验证其在恢复肝功能中的作用。我们现在正在评估将这种候选药物带入临床所必需的下一步开发步骤。”