编码酶蛋白酪氨酸磷酸酶 N2(PTPN2)的基因突变与自身免疫性疾病的发展有关，包括 1 型糖尿病、克罗恩病和类风湿性关节炎。

在一项重要的基础研究中，莫纳什大学的研究人员确定了该酶在早期 T 细胞发育中发挥的关键作用，并表明这种酶水平降低可导致导致自身免疫性疾病发展的 T 细胞类型。

自身免疫性疾病是一系列疾病的总称，当免疫反应针对并损害人体自身组织时，就会引发此类疾病。总体而言，自身免疫性疾病的发病率超过了癌症和心脏病，是导致死亡和残疾的主要原因，尤其是在西方世界。

莫纳什生物医学研究所的研究人员多年来已经在研究中表明，PTPN2 水平降低会导致 T 细胞攻击人体自身的细胞和组织。

在《实验医学杂志》上发表的一篇论文中，他们进行了更深入的研究，探索了这种酶在早期 T 细胞发育以及与不同自身免疫和炎症疾病发展有关的特定 T 细胞亚群(αβ 和 γδ)发育中的作用。

通过在实验室试验中去除编码 PTPN2 的基因，科学家发现 T 细胞的发育过程偏向于产生具有促炎特性的 γδ T 细胞，这些细胞已知会导致不同疾病的发展，包括肠易激疾病、克罗恩病和类风湿性关节炎。

首席研究员托尼·蒂加尼斯 (Tony Tiganis) 教授表示：“这是我们对 T 细胞发育关键检查点理解的一个重要进展。”