这是第三个最致命的心血管疾病诊断，但医生仍然经常难以解释为什么40%的患者会出现无端的静脉血栓栓塞(VTE)。在患者处理过一次这些危险的血栓后，第二次和随后的事件变得更加可能。

密歇根大学科学家团队的一项新研究可能有助于解决如何检测和处理患者血管中高于常规血栓风险的谜团。这项研究在老鼠身上进行，并发表在“临床研究杂志”上，专注于凝块与身体防御和修复系统的关系，这会导致炎症。

“我们还不了解导致深静脉发生危及生命的血栓的分子触发因素，”该研究的资深作者，密歇根大学弗兰克尔心血管中心的血管心脏病专家Yogen Kanthi博士说。“我们的工作旨在识别和阻断以前未被认识的炎症与血栓形成相关的途径。”

同样是密歇根医学内科医学助理教授的Kanthi表示，VTE是由凝血和炎症的某些组合引发的。但他说，目前的治疗方法很短暂，因为他们只关注方程式的一个方面：抗凝治疗。在VTE之后，患者通常会使用血液稀释剂终生。

Kanthi的实验室正在研究炎症在深静脉血栓形成中的作用。他的团队的新研究发现了一种名为CD39的酶，在血栓形成过程中弥散了血液中的“危险”信号和炎性细胞因子。

FDA批准的药物已经存在于受同一途径影响的其他病症，特别是称为白细胞介素-1β的典型炎性细胞因子分子。事实上，当研究人员在他们的研究中抑制白细胞介素-1信号时，他们减少了动物形成的静脉血凝块的数量和大小，Kanthi说。

“在这里，我们专注于炎症和血栓形成交叉的潜在疗法，”Kanthi说。“我们发现阻断白细胞介素1β是一种无处不在的炎症分子，是阻止凝块形成的有力手段。”