霍华德休斯医学研究所Janelia研究园区的研究人员在Cell杂志上报道了脑细胞收集过度活跃神经元分泌的受损脂质，然后将这些有毒分子回收利用。它是保护神经元免受过度活动的破坏性副作用的机制。它是星形胶质细胞的另一个重要角色，它以各种方式支持神经元。

当神经元快速而激烈地发射时，细胞中的脂质分子会受到损害并且会变得有毒。虽然大多数细胞将多余的脂肪酸隔离开来或将它们喂给线粒体以防止积聚，但神经元似乎并不依赖于这些技巧。

研究合作者和Janelia集团负责人Zhe Liu表示，“神经元会消除星形胶质细胞的一些负担”，他与Janelia的高级组长Maria Ioannou和Jennifer Lippincott-Schwartz密切合作。“很长一段时间，人们都怀疑有这样的机制。新的工作表明这个过程实际上是如何发生的。”

该发现源自一个奇怪的观察结果：过度活跃的神经元释放出脂质颗粒中的受损脂肪酸。“人们并不认为神经元会分泌这些脂质颗粒，”刘说。

但研究小组表示，刺激培养皿中的小鼠神经元会导致脂肪酸积聚，最终导致脂质颗粒释放。然后，附近的星形胶质细胞吞噬了颗粒，增强了参与能量产生和解毒的基因的活性。

刘总结说，星形胶质细胞将神经元的卸载受损脂质喂养到自己的线粒体中，将废物转化为能量。小鼠的测试显示出类似的反应。在模仿中风的大脑损伤后 - 对神经元的巨大压力 - 神经元增加了将脂肪酸运输出细胞的蛋白质的产生，以及在星形胶质细胞中形成的脂肪酸。

刘建议说，这种清除神经元中毒性分子的途径可能会在阿尔茨海默病患者中受到损害，尽管尚未对此进行彻底研究。由Maria Ioannou在艾伯塔大学新实验室领导的下一步是研究细胞培养和阿尔茨海默病啮齿动物模型中这种机制的不同之处。