爱荷华州AMES - 新的研究可以解释为什么保护大脑的抗氧化剂也会与易患阿尔茨海默病的地区的恶化相关联。

抗氧化剂，超氧化物歧化酶或SOD1通过抵抗导致大脑氧化损伤的自由基来改善认知。然而，爱荷华州立大学的一个研究小组发现，当阿尔茨海默病的标志性tau蛋白水平增加时，SOD1的保护作用会大大减弱。根据研究结果，研究人员怀疑SOD1正在努力抵消tau蛋白的破坏作用，但最终还是失败了。

“在患有阿尔茨海默氏症或轻度认知障碍的个体中，SOD1与更多的灰质有关，这对记忆有重要意义，”最近获得博士学位的Kelsey McLimans表示。食品科学和人类营养学的研究生和研究助理。“然而，我们的研究结果显示90%的正相关性被tau否定。这支持了我们的假设，即SOD1本身并不是有害的;它只是试图限制由tau引起的氧化损伤。”

McLimans和Bridget Clark，曾是Cyclone Summer Scholar研究实习生，领导该研究由Antioxidants&Redox Signaling杂志在线发表。他们对身体和我们吃的食物中天然存在的抗氧化剂的兴趣使他们看到SOD1如何影响衰老。克拉克说，结果使研究人员更接近了解抗氧化剂的重要性。

“这项研究可以进一步探索营养如何减少和预防大脑中的神经变性和衰老，”克拉克说。

Auriel Willette，食品科学和人类营养学助理教授，负责研究;Anumantha Kanthasamy，杰出教授和生物医学科学主席;Vellareddy Anantharam，生物医学科学研究副教授;Alexandra Plagman，研究生助理;博士后研究员Colleen Pappas是与McLimans和Clark合作的团队的一员。该小组是第一个确定不同程度阿尔茨海默病患者中SOD1和tau蛋白之间相关性的组。

Tau像火一样蔓延

研究人员分析了成年人的数据，年龄从65岁到90岁不等，参与阿尔茨海默病神经影像学计划。在该研究的287人中，86人没有认知障碍，135人有轻度损伤，66人患有阿尔茨海默病。

McLimans说，大多数研究人员对SOD1和大脑的了解都是基于阿尔茨海默病患者的死后大脑分析。到目前为止，尚不清楚SOD1如何与患有该疾病的成年人的脑和脑脊液中的认知和生物标志物相关。威利特说，他们的研究结果进一步证明了tau在阿尔茨海默氏症发展中的作用。

“这种疾病可能会开始或进展，部分原因是当tau水平升高时，我们大脑中的抗氧化剂会停止有效运作，”Willette说。“它类似于燃烧的建筑物。你可以将尽可能多的水泵到火上，但一旦失控，就没有多少水会阻止它。”

爱荷华州立大学的研究人员说，需要进一步的研究来确定增加SOD1的产量 - 可能通过饮食或药物治疗 - 是否可能延缓阿尔茨海默病的进展。