日本筑波-关于控制血压的机制(尤其是与高血压有关的机制)仍有许多疑问。在调节血管行为的相关因素中，推测apelin受体(APJ)在血管收缩中起着重要作用。但是，这直到现在还没有在体内得到证实。

在《生物化学杂志》上发表的一项新研究中，由筑波大学专家领导的研究小组研究了APJ的活性，APJ是一种在心血管组织(例如血管和心脏)中普遍表达的膜受体，发现通过影响实验小鼠的血管平滑肌细胞，APJ与高血压(血压升高)密切相关。

尽管先前的实验表明APJ可能与低血压(血压降低)有关，但这些实验并未使用血管平滑肌细胞，后者是表达APJ的主要细胞。在这项研究中，研究人员在血管平滑肌细胞中过度表达了APJ，因此其水平比生理上正常的小鼠高得多。这使研究人员能够具体评估激活APJ在这些小鼠的血管平滑肌细胞中的作用。

该研究的通讯作者Akiyoshi Fukamizu说：“在血管平滑肌细胞中过表达APJ的转基因小鼠由于通过注射Apelin而激活APJ而显示出短暂而强烈的血压升高。”“这与某些类型的内皮功能障碍中存在的血管收缩-血管收缩是一致的。”

在这项研究中，研究人员发现，在已知的血管收缩介导物去甲肾上腺素或去氧肾上腺素的存在下，APJ的激活会导致进一步的血管收缩。这表明与去甲肾上腺素和去氧肾上腺素(α1A-肾上腺素受体)的靶标有潜在的协同作用。

“我们的分析表明，在激活了APJ的转基因小鼠中血管收缩作用显着，因此我们测试了通过从这些小鼠中去除α1A-肾上腺素能受体是否可以降低血管收缩作用，”研究的作者石田准司说。“我们发现，尽管这些小鼠中活化的APJ水平很高，但α1A-肾上腺素能受体的丧失极大地减少了血管收缩。”

此外，研究人员表明，在实验室测定中，APJ和α1A-肾上腺素能受体在细胞内发生物理相互作用，这表明这种直接相互作用可能是小鼠中观察到的血管收缩的原因。这项研究的结果可能有助于了解控制血压并支持针对血管狭窄和血管痉挛等病症的治疗方法的机制。