在对抗额叶性痴呆，阿尔茨海默氏病和慢性创伤性脑病等神经退行性疾病中，tau蛋白是罪魁祸首。tau通常存在于我们的脑细胞中，通常是一个团队合作者-它可以维持神经元内的结构和稳定性，并有助于将营养物质从细胞的一部分转移到另一部分。

当tau错放时，所有这些都会改变。它变得粘稠且不溶，在神经元内聚集并形成神经原纤维缠结，破坏其功能并最终杀死它们。更糟糕的是，它可能只需要从一个细胞中折叠相对较少的tau蛋白，即可将其相邻细胞转变为功能异常，垂死的脑细胞。

加州大学圣塔芭芭拉分校的神经科学家肯尼斯·科西克(Kenneth S. Kosik)说：“这种异常形式的tau开始在细胞间扩散。”“这使人想起生物学中已知的一个严重问题，即called病毒病，例如疯牛病。”

重要的是，与真正的病毒疾病不同，这种with病毒疾病是通过与感染的组织或体液接触而传播的，front病毒样疾病(如额颞痴呆和其他疾病)不会传染，它们无法在人与人之间传播或通过进入与感染的组织接触。但是，复制过程非常熟悉：错误折叠的tau蛋白从细胞中脱出并被正常的邻近细胞吸收。然后，它在该细胞中充当模板，Kosik解释说，随后产生错误折叠的tau。这些细胞一遍又一遍地产生并分泌有毒的仿制tau蛋白，直到大脑的整个区域都受到影响，随着时间的流逝，这将剥夺一个人的认知和身体机能。

如果可以控制价差怎么办?如果足够早地发现，控制病理性tau的增殖可以阻止神经退行性疾病的进展，并为患者提供正常生活的机会。但是要做到这一点，科学家首先必须了解蛋白质是如何产生的。

在《自然》杂志上发表的一篇论文中，Kosik和他的团队发现了tau在神经元之间传播的一种机制。它不仅揭示了广泛研究的神经退行性疾病中tau的传播，而且了解得还很少，这暗示了一种控制病理性tau传播的方法。

“发现tau从一个细胞到另一个细胞的机制提供了一条线索，这将为防止tau扩散的设计分子开辟一种深层结构方法，”加州大学圣迭戈分校哈里曼大学神经科学研究教授Kosik说。芭芭拉的分子，细胞和发育生物学系。

事实证明，这种吸收和扩散机制的主要参与者是称为LRP1的低密度脂蛋白(低密度脂蛋白受体相关蛋白1)。它位于大脑细胞膜上，涉及多个生物学过程，其中包括帮助神经元摄取胆固醇，胆固醇被用作细胞结构的一部分。

研究人员发现，LRP1在从细胞逃逸到细胞外空间后会吸收邻近细胞中的tau。LRP1是几种低密度脂蛋白受体之一，通过消除过程被剔除：通过CRISPRi技术系统抑制该家族每个成员的表达并将其暴露于tau，研究人员确定LRP1的基因沉默可有效抑制摄取tau。