埃默里大学Winship癌症研究所的研究人员发现，被称为丝状伪足的微小手指状突起可驱动稀有肺癌细胞的侵袭行为。

亚当·马库斯(Adam Marcus)的实验室已经开发出了创新技术，用于分离“前导者”和“跟随者”，即在转移过程中协同作用的肿瘤细胞亚群。实验室对分子特征区分先导者和后继肺癌细胞的新分析集中于丝状伪足。结果发表在《科学进展》上。

这些发现可以帮助研究人员通过了解致命转移所必需的肿瘤内稀有细胞，来开发预防癌症扩散的治疗方法。Marcus说，区分前导细胞和侵袭行为的持久表观遗传变化可能出现在几种类型的癌症中。他是埃默里(Emory)血液学和肿瘤医学教授，以及Winship的基础研究和共享资源副总监。

马库斯(Marcus)的先前研究表明，前导细胞和更常见的对等细胞(追随者细胞)如何共同创造一个侵入性细胞。两种类型的肿瘤细胞的迁移率和存活率相互依赖，但具有不同的基因活性模式，甚至具有不同的形状。

特别地，前导细胞比跟随细胞显示更长的丝状伪足。这是研究生艾米莉·萨默贝尔(Emily Summerbell，最近获得博士学位)的研究的一部分，该研究的副研究员乔纳(Janna Mouw)博士及其同事透露。

Summerbell说：“丝虫病就像细胞的手指一样，可以帮助细胞向前发展。”请参阅补充视频S3，了解丝虫足和侵袭行为。

Summerbell和Mouw发现，更长的丝足病与名为MYO10的基因有关，该基因编码稳定细胞内丝状骨架的内部骨架成分。与跟随细胞相比，MYO10是前导细胞中上调和甲基化最弱的基因，长期丝状伪足和侵袭行为均取决于MYO10的活性。

“我们知道MYO10与侵袭和转移有关，但这是它在稀有细胞中起特定作用的第一个证据，” Marcus说。“这可以帮助我们在患者肿瘤中寻找这些稀有细胞，以评估它们的潜在侵入性。”

前导细胞也分泌纤连蛋白，一种粘着的细胞外蛋白，而后随细胞则不分泌。MYO10蛋白有助于丝状伪足将纤连蛋白分子重新排列成纤丝，但它似乎并不与纤连蛋白直接相互作用。

“随着前导细胞丝状伪足牵拉细胞外基质，他们将这种基质从随机网格改变为细胞前面的长平行轨道，为一组细胞铺平了道路，” Summerbell说。

丝足有时被描述为类似于触角-或更稳定的细胞结构的前体。

“我们观察到，在前导细胞中，丝状伪足不仅是细胞外环境的传感器，而且还积极参与了细胞外基质的重组，” Marcus说。

Summerbell和Mouw还研究了区分前导细胞的其他变化，例如Jagged1基因的表达升高。Jagged1编码Notch通路的受体，其活性位于MYO10激活的背后。MYO10和锯齿状/刻痕激活可能会推广到患者样本和其他类型的癌症。