某些细菌可以通过其外膜成分抑制死亡效应分子，从而超越免疫系统的防御机制，即所谓的程序性细胞死亡。引起腹泻的志贺氏菌细菌在其表面使用脂多糖(LPS)来阻断效应胱天蛋白酶。脂多糖是细菌外膜的组成部分。这种策略使细菌能够在细胞内繁殖。这是由分子免疫学家Hamid Kashkar教授及其团队在科隆大学CECAD衰老研究卓越集群的医学微生物学和免疫学研究所进行的研究的结果。Günther等人的文章“胞质革兰氏阴性细菌通过通过LPS抑制效应半胱氨酸蛋白酶来防止细胞凋亡”。自然微生物学。

各种细菌性病原体可以通过在体内细胞内(在细胞内)繁殖而逃逸出我们的免疫系统。病原体在细胞内的传播随后导致细胞分解以及释放出感染邻近细胞的微生物，这些微生物扩散并引起组织损伤和传染病。但是，人体对这种细菌策略有反应：程序性细胞死亡或凋亡，在感染过程中对细胞应激情况做出反应，并导致被感染细胞快速自杀。

由于我们人体细胞的这种快速自我毁灭程序，病原体无法繁殖-免疫系统成功消除了它们。过去，科学家已经观察到病原体可以有效阻止细胞凋亡，从而使其在细胞内繁殖和传播。但是，导致这些细菌如何“胜过”免疫系统的分子机制尚不清楚。

喀什卡尔实验室现已证明，引起志贺氏菌病(志贺氏菌)的病原菌是急性炎症性腹泻的典型病因，它可以通过有效地阻断某些酶(所谓的胱天蛋白酶)来阻断细胞凋亡，这些酶可以作为启动细胞凋亡的引擎。

生物学家表明，脂多糖结合并阻断了胱天蛋白酶。另一方面，没有完整LPS的细菌会引发细胞凋亡，从而阻止其在细胞内繁殖。它们被免疫系统成功消除，因此不再能够引起传染病。因此，Kashkar实验室的工作已经破译了一种重要的细菌策略，可以防止宿主细胞快速死亡并建立利基传播。