有时，肠道感染的结束仅仅是更多痛苦的开始。例如，那些患有旅行者腹泻的人中，很少有人会继续发展肠易激综合症(IBS)，这是肠道的一种慢性炎症。

科学家不确定到底是怎么发生的，但有些人认为感染可能会通过破坏肠道神经系统而导致IBS。洛克菲勒(Rockefeller)的一项新研究仔细研究了肠道中神经元为何死亡以及免疫系统通常如何保护它们。

最近在Cell中描述的实验是通过小鼠进行的，该实验提供了有关IBS的见识，并可能指向潜在的新治疗方法。

控制炎症

在健康的肠道中，免疫系统必须在应对威胁与保持应对反应之间保持谨慎的平衡，以免造成损害。

“炎症有助于肠道抵御感染，但过多会造成持续伤害，”粘膜免疫学实验室副教授兼实验室主任丹尼尔·穆西达(Daniel Mucida)说。“我们的工作探索了防止炎症反应破坏神经元的复杂机制。”

为了了解感染对神经系统的影响，Mucida和他的同事给了小鼠一种弱化形式的沙门氏菌(一种引起食物中毒的细菌)，并分析了肠道内的神经元。他们发现感染引起神经元的长期减少，这归因于这些细胞表达了两个基因Nlrp6和Caspase 11，这些基因可以导致特定类型的炎症反应。

反过来，这种反应最终可以促使细胞经历某种形式的程序性细胞死亡。当研究人员操纵小鼠专门消除神经元中的这些基因时，他们发现死亡的神经元数量减少了。

该实验室的研究生范妮·马赛斯(Fanny Matheis)说：“这种细胞死亡的机制已经在其他类型的细胞中得到了证明，但是在神经元中却从未有过。”“我们相信这些肠道神经元可能是唯一以这种方式死亡的神经元。”

巨噬细胞营救

目前尚不清楚炎症是如何导致神经元自杀的，但科学家已经有线索暗示可能干扰这一过程。关键可能是一组专门的肠道免疫细胞，称为肌巨噬细胞。

Mucida实验室的先前工作表明，这些细胞表达抗炎基因，并与神经元协同作用，以保持食物在消化道中的流动。如果这些神经元在感染中死亡，那么便秘就是可能的结果，便秘是许多令人不适的IBS症状之一。研究小组在最近的报告中展示了巨噬细胞在感染过程中如何帮助神经元，从而改善了疾病的这一方面。

他们的实验表明，巨噬细胞具有某种类型的受体分子，可以接收另一组神经元针对感染而释放的应激信号。一旦激活，该受体就会促使巨噬细胞产生称为多胺的分子，科学家认为这可能会干扰细胞死亡过程。