研究人员发现了人体对疾病反应的关键要素如何发挥作用，回答了免疫系统研究领域一个长期存在的重要问题。

伦敦癌症研究所的科学家进行的一项新研究发现，细胞结构的“关闭开关”介导我们的免疫系统对感知到的威胁的反应，并引发一系列导致炎症的信号。

这项研究可能会导致治疗炎症性疾病的新药-当人体的免疫反应失控时-并解释了人体对癌症反应的重要方面。

癌症有时被描述为无法治愈的伤口。肿瘤不仅由癌细胞组成，它们是癌症，免疫和其他细胞的复杂混合物，尽管我们的炎症性免疫反应被激活，我们的身体仍无法消灭癌症。

开拓性研究

ICR的研究人员正在开创性研究癌症与免疫系统之间的基本作用力，以寻求新的治疗方法。

这项发表在《自然通讯》上的新研究为称为炎性体的细胞结构的运作提供了新的思路，该炎性体在称为细胞死亡的自然细胞死亡过程中发挥了作用-进而向其他细胞发出信号来抵抗感染。

在对感染的健康反应中，炎症小体通过激活焦细胞凋亡来引起感染和组织损伤，从而引起细胞肿胀，破裂和死亡，同时释放出召唤其他免疫细胞的信号。

但是在诸如糖尿病和阿尔茨海默氏病的炎性疾病中，没有引起感染就引发了细胞凋亡，并迅速加剧了炎症的强度，损害了健康组织。

癌细胞可以在发炎的情况下壮成长。

治疗炎性疾病

ICR研究人员在鼠类免疫细胞中发现，一种叫做SUMO的蛋白质家族可抑制炎症小体，与炎症小体结合以防止组织发炎。

他们还发现，阻断另一组称为SUMO蛋白酶的蛋白质(其本身会使SUMO失活)会提高SUMO蛋白质的水平。

这一发现证明，用新药阻断SUMO蛋白酶可以减轻炎症，并且将来可以治疗炎症。