科罗拉多州立大学的一个跨学科研究团队使用计算化学，生物化学和病毒学来发现有关诸如西尼罗河，登革热和寨卡病毒等病毒如何复制的新信息。研究小组说，根据他们的研究，这些病毒似乎削弱了他们自己的基因组复制机制。

科罗拉多州立大学的研究人员将结果描述为“令人惊讶的”，并说这些发现对未来疫苗和抗病毒药物的开发有影响。

这项名为“母体V调节黄病毒NS3 ATPase和RNA结合裂隙之间的能量传导”的研究于2月7日发表在《生物化学杂志》上。

病毒如何复制

这项研究的第一作者，加州州立大学化学博士学位的凯利·杜邦(Kelly Du Pont)研究了黄病毒中的非结构蛋白3(NS3)或NS3，后者引起人类多种疾病。NS3是这些病毒用来复制其基因组的关键酶。

为了使黄病毒复制，NS3解旋酶(一种结合或重塑核酸的病毒酶)必须解开双链核糖核酸。NS3使用三磷酸腺苷或ATP(一种富含细胞的分子)作为推动解旋的燃料。

杜邦(Du Pont)说，放卷动作类似于夹克上的拉链所发生的动作，而ATP驱动放卷所产生的能量类似于汽车的传动系统。

她说：“燃料释放出的能量使活塞上下移动，从而使变速箱和车轮转向，从而使汽车向前行驶。”“ NS3使用ATP作为燃料来解开双链核糖核酸，但我们不知道该机器的曲轴或变速箱在哪里。”

杜邦说，这项研究最初专注于试图找出NS3蛋白的哪些部分作为其分子传递。在研究过程时，研究小组确定了NS3在放卷过程中起到刹车作用的部分。

他们还发现了突变，这些突变使NS3展开双链核糖核酸的速度比正常情况下更快，但也使病毒在细胞中的复制效率更低。

药物，疫苗开发的潜力

如果研究人员可以了解有关NS3如何解开双链核糖核酸以及如何控制该过程的更多信息，那么他们可以潜在地靶向解旋酶中的区域，以开发用于治疗由病毒引起的疾病的药物。

这项研究的资深作者，科罗拉多州立大学微生物学副教授布莱恩·盖斯(Brian Geiss)表示，这一发现还可能有朝一日导致改善针对这些病毒的疫苗的开发。