作为全球最常见的神经退行性疾病，阿尔茨海默氏病(AD)是患者可以接受的最具破坏性的诊断之一。目前有将近5000万人患有AD或其他痴呆症，到2020年其发病率预计将超过1.315亿。在柏林FENS神经科学论坛上发表的研究成果中，科学家们现在可能比以前更早地发现这种疾病，并对其进行更多的治疗有效地进行饮食干预。

AD的主要临床症状是痴呆，即认知能力的连续丧失，但这通常仅在疾病发作数年后才可检测到。这意味着干预可能为时已晚，并且所给予的治疗的目标是疾病的影响而不是原因。因此，AD的主要挑战在于识别大脑的特征性变化，以实现早期诊断和更有效的治疗。

在包括德国，西班牙和瑞士的实验室在内的国际努力下，Jose Sanchez-Mut博士和瑞士洛桑联邦理工学院(EPFL)的同事使用细胞培养，小鼠模型和人类尸体组织来研究是否特定DNA的化学修饰(人体的遗传密码)可能是罹患AD的潜在风险。

正如Sanchez-Mut博士所解释的那样：“我们已经对阿尔茨海默氏病的淀粉样蛋白途径了解很多，通过这种微观蛋白片段，称为β-淀粉样蛋白的蛋白质在大脑中积累，破坏了细胞之间的通讯并最终杀死了它们。

该团队的研究集中在一个名为PM20D1的基因上，当该基因的活性在转基因的AD小鼠模型中得到增强时，我们的目的是找出导致这种途径的原因，从而导致我们在阿尔茨海默氏病中所见的破坏性病理。都减少了淀粉样斑块的形成并改善了认知能力。相反，当PM20D1的活性下调时，淀粉样蛋白的量增加，认知能力受损。

研究人员认为，通过改变有害自由基的水平来发挥作用，有害自由基是正常细胞活动的副产物，因此研究人员认为，像使用基于食物的药物一样简单地操作PM20D1，可以预示着对有AD风险的人进行饮食干预。