根据使用斑马鱼研究该疾病的新研究，麻风病劫持了我们的免疫系统，将一种重要的修复机制转变为对我们的神经细胞造成潜在不可挽回的损害的机制。因此，该疾病可能与诸如多发性硬化症的病症具有共同特征。

麻风病是一种影响皮肤和周围神经的传染病，由麻风分枝杆菌和较少见的分枝杆菌菌丝病引起。根据世界卫生组织的数据，过去几十年全球疾病负担急剧下降：从1985年的520万麻风病人到2015年底的176,176人。

尽管已经知道这种疾病已有数千年之久 - 许多人将通过圣经中的参考文献首次听到它 - 但对它的生物学知之甚少。这部分是因为细菌难以在培养中生长，并且没有良好的动物模型：麻风杆菌可以在小鼠的脚垫中生长，但不会造成神经损伤;这种疾病会引起犰狳的神经损伤，但这些动物很少用于研究。

现在，由英国剑桥大学和华盛顿大学，加州大学洛杉矶分校和美国哈佛大学的研究人员领导的国际团队使用了一种新的动物模型 - 斑马鱼，首次展示M. leprae是如何通过渗透那些旨在保护我们的细胞来破坏神经的。斑马鱼已被用于研究另一种分枝杆菌，以帮助了解结核病(TB)。

科学家此前已经表明，麻风病中的神经损伤是由保护神经纤维的保护性绝缘物髓鞘剥离引起的，但人们认为这个过程的发生是因为细菌进入施万细胞内部，产生的专门细胞髓鞘。

在今天发表在“细胞”杂志上的一项新研究中，研究人员使用经过基因改造的斑马鱼，使其髓鞘呈荧光绿色;年轻的斑马鱼本身就是透明的，因此研究人员可以更容易地观察到神经细胞发生了什么。当他们将细菌注入斑马鱼的神经细胞附近时，他们观察到细菌沉积在神经上，形成了与髓鞘分离的髓鞘状“髓泡”。

当他们更密切地检查这些气泡时，他们发现它们是由巨噬细胞内的麻风杆菌细菌引起的 - 字面意思是“大食客”，消耗和破坏异物的免疫细胞以及体内不需要的物质。但是，结核病的情况也是如此，麻风杆菌被巨噬细胞消耗但未被破坏。

剑桥大学医学系的Lalita Ramakrishnan教授解释说：“这些'吃豆人'样免疫细胞会吞噬麻风病细菌，但并不总是能够摧毁它们。”他的实验室位于医学研究委员会实验室内分子生物学。“相反，巨噬细胞 - 应该在神经纤维上下移动修复损伤 - 减慢并稳定到位，破坏髓鞘。”

Ramakrishnan教授与Cressida Madigan博士，Alvaro Sagasti教授和其他同事一起证实了这种情况是通过敲除巨噬细胞并显示当细菌直接坐在神经上时，它们不会损伤髓鞘。

该团队进一步证明了这种损害的发生方式一种名为PGL-1的分子位于M. leprae的表面上，“重新编程”巨噬细胞，导致它过度生成一种潜在破坏性的化学一氧化氮形式，这种形式会破坏线粒体，这是一种能够神经过敏的“电池”。

“麻风病菌基本上是劫持一种重要的修复机制，导致它出错，”Ramakrishnan教授说。“然后开始喷出有毒化学物质。它不仅会停止修复伤害，而且还会造成更多伤害。”

加州大学洛杉矶分校的Cressida Madigan博士说：“我们知道免疫系统会导致神经损伤 - 尤其是髓鞘 - 在其他疾病中，如多发性硬化症和格林 - 巴利综合征。”“我们的研究似乎将麻风病列为这些疾病的同一类别。”

研究人员表示，现在说这项研究是否会导致新疗法还为时过早。有几种药物正在测试，可以抑制一氧化氮的产生，但Ramakrishnan教授说，关键可能是在足够早的阶段发现疾病以防止神经细胞受损。

“我们需要考虑退化与再生，”她说。“目前，麻风病可以通过一系列药物来治疗。虽然这些药物成功地杀死了细菌，但一旦神经损伤已经完成，它目前是不可逆转的。我们想了解如何改变它。换句话说，我们能够首先防止对神经细胞的损害吗?我们还可以专注于修复受损的神经细胞吗?“