Axial Biotherapeutics宣布，由该公司科学创始人Sarkis K. Mazmanian博士领导的加利福尼亚理工学院的研究人员发现了肠道微生物组与帕金森氏病(PD)之间的新型生物学联系。在经过验证的PD小鼠模型中，显示肠道细菌可促进标志性疾病过程，包括神经系统发炎和运动功能障碍。研究结果表明，靶向肠道微生物组可能为诊断和治疗帕金森氏病提供一种新方法。可以在当前的在线《细胞》杂志上访问标题为“肠道微生物群调节帕金森氏病模型中的运动缺陷和神经炎症”的论文。

在过去的几年中，已经积累了证据，表明肠道微生物组在人类健康和疾病中具有关键作用。此外，肠道和大脑之间的双向通讯也涉及神经系统疾病，例如焦虑症，抑郁症和自闭症谱系障碍(ASD)。Cell发表的研究首次发现肠道细菌的改变可能是帕金森氏病发作和严重程度的危险因素。这一发现为潜在鉴定可能影响PD的特定肠道微生物打开了大门。将来，这些微生物可能会被用作疾病状态的生物标志物，一种识别可能患有PD风险的患者的方法，以及作为新的治疗靶标或基于微生物的治疗方法。

“我们的发现为环境因素如何导致帕金森氏病以及可能的其他神经退行性疾病提供了全新的范例。这些疾病可能不仅受到大脑病理学影响，而且受到肠道病理学影响的观点与神经科学的常规研究方法大相径庭。”路易斯•奈利•苏克斯(Louis&Nelly Soux)微生物学生物学教授萨克斯(Sarkis Mazmanian)博士说。加州理工学院生物工程系和轴向生物治疗学科学创始人。“帕金森氏病很复杂，有多种遗传易感性和环境风险在起作用，但是我们相信我们的发现为该难题以前未被认识到并且可能具有重要意义的部分提供了启示。”

Mazmanian博士继续说道：“帕金森氏病患者的肠道细菌与健康个体中的微生物不同。当我们将帕金森氏病患者的微生物组移植到小鼠中时，我们发现，与带有健康对照中带有肠道细菌的小鼠相比，运动缺陷和神经炎症等症状更为严重。这表明肠内细菌与帕金森氏病所涉及的疾病过程之间存在着根本的关系。”

为了进行实验，研究人员利用了帕金森氏病的小鼠模型，该模型过度表达了人类蛋白质α-突触核蛋白。该蛋白被认为是PD疾病过程的关键。在无细菌的无菌环境中饲养小鼠。以无菌动物为平台，研究人员可以研究肠道细菌如何改变小鼠的疾病结局。当将PD患者的人类肠道菌群引入模型系统(通过粪便微生物菌群移植)后，与健康人的微生物菌群移植相比，它们可以增强疾病的典型特征，例如运动缺陷，炎症和α-突触核蛋白聚集。捐助者。

研究人员还确定了可导致小鼠PD相关症状的特定微生物代谢产物。这些发现表明，肠道细菌可能在遗传易感人群中导致甚至导致PD症状。这项研究由加州理工学院的多学科团队进行;加州大学圣地亚哥分校亚利桑那州立大学;查尔姆斯工业大学，哥德堡;加州大学洛杉矶分校;芝加哥拉什大学医学中心和威斯康星大学麦迪逊分校。