NCAM2是一种来自免疫球蛋白超家族的糖蛋白，它是大脑皮质形成，神经元形态发生和大脑神经元回路形成的重要因素，如发表在《大脑皮质》杂志上的新研究所述。NCAM2的缺乏会导致神经元的错误迁移，并改变中枢神经系统中这些细胞的形态，细胞骨架和功能。

本文首次研究了迄今为止尚不清楚该因​​子功能的皮质和海马，脑结构中NCAM2的活性。这项研究由巴塞罗那大学(UBNeuro)生物学院和神经科学研究所，神经退行性疾病生物医学研究网络中心(CIBERNED)和Vall d'Hebron的专家Eduardo Soriano和LluísPujades领导。研究所(VHIR)。该研究的第一作者是上述中心的研究员安东尼·帕塞里萨斯。

这项研究的其他参与者是加泰罗尼亚研究与高级研究所(ICREA)，生物医学研究所(IRB Barcelona)，巴塞罗那科学技术学院(BIST)，西班牙国家研究委员会(CSIC)的专家。 ，August Pi i Sunyer生物医学研究院(IDIBAPS)和位于戴维斯的加利福尼亚大学(美国)。

NCAM2：皮质和海马中的未知功能

NCAM2糖蛋白是一种存在于所有脊椎动物中的细胞粘附分子，在中枢神经系统中神经元回路的组织中起决定性作用。从胚胎期到成年期，尤其是在嗅球中，该因子主要在大脑中表达。传统上，所有先前的研究都集中在嗅球上，并证明了该蛋白在神经元突触和轴突与树突之间的神经元分隔中的关键作用。最近的研究描述了NCAM2参与皮层神经元神经突的形成和生长，海马神经元突触的丧失(由阿尔茨海默氏病的淀粉样蛋白肽引起)以及神经元祖细胞在脊髓中的增殖。

这项新研究首次描述了NCAM2的功能以及在皮层和海马的发育中观察到的表型，这是一个由许多蛋白质调节的高度复杂的过程。“在研究中，我们确认NCAM2的丢失会导致神经元的错误迁移和位置-这些神经元不会加入相应的层-并且还会改变神经元的形态和神经细胞的细胞骨架特征”，研究人员Antoni Parcerisas指出。

“在神经元表型中，增加了Parcerisas，我们看到了树突树的变化，树突较小，树突又小又短，而轴突的分支较多。在某些情况下，某些神经元也表现出神经元极化的问题。”

神经元细胞结构中的重要因素

一项关于脑神经生物学的新研究应用了多种实验方法-体外和体内技术以及实时成像实验-来观察神经元如何进化。根据结论，同种型NCAM2.1与细胞骨架直接或间接相互作用，并调节其组成部分(微管和蛋白质)的动力学，这对于神经元的迁移和发育过程至关重要。

NCAM2的丢失将导致现有树突的收缩，并改变细胞的细胞骨架(稳定性降低，微管形成动力学改变)。当添加紫杉醇(可增强微管稳定性的化学试剂)时，它可以逆转由NCAM2丢失产生的表型，这一事实支持了这一假设。

此外，NCAM2.1还可以与几种调节细胞骨架稳定性的蛋白质相互作用，例如MAP2和14-3-3。特别是，NCAM2.1将与MAP2和14-3-3形成蛋白质复合物，这将简化微管细胞骨架的稳定过程，这对于树突树的发育至关重要。