以两栖非洲爪蟾为模型。日本国立基础生物学研究所(NIBB)的Noriyuki Kinoshita和Naoto Ueno和美国普林斯顿大学的Ileana Cristea博士证明，诸如离心力之类的物理力增强了细胞与细胞的附着并提高了其刚性。胚胎组织由于受力而导致细胞形状改变。此外，他们还阐明了该现象背后的一部分信号传导途径。这项工作揭示了物理力如何在发育过程中建立结构坚固和稳定的胚胎组织结构，并于2020年3月发表在《细胞报告》上。

人们越来越认识到，除了基因和蛋白质外，物理力也是生物体正常发育和维持体内平衡的重要组成部分。

这项研究进一步深化涅槃和普林斯顿大学之间的现有合作，这反过来又导致被发表在2019年的一篇文章(参考文献：HTTPS：//。DOI组织/10.1016 /。Ĵ。CELS2019年01006)，并通过阐明详细的分子和细胞机制研究了力依赖性细胞事件。在先前提到的研究中，作者证明了在胚胎上受到离心力或压缩力后，胚胎组织中大量蛋白质立即被磷酸化，紧密连接成分ZO-1积累在连接处，导致增强所述接合点的桥接引起的细胞间接触。作者发现，Erk2是介导各种外部刺激的重要信号成分，被力磷酸化并转移到细胞核。此外还证实，通过其化学抑制剂抑制Erk2磷酸化可减弱作用力诱导的细胞连接增强和组织变硬，证明Erk2的反应对于力诱导的细胞重塑过程至关重要。此外，该小组还发现Erk2磷酸化是通过成纤维细胞生长因子(FGF)受体FGFR的信号触发的，并提出了一个有趣的机制，即FGFR在缺乏FGF配体的情况下被力激活，这是一个独特的机制。与通过配体激活FGFR的常规机制相反。这些结果还表明，FGFR的激活是由力诱导的细胞变形(形状变化)触发的。这项工作是朝着解决物理力如何影响细胞和组织行为这一长期问题迈出的重要一步。该小组还发现Erk2磷酸化是通过成纤维细胞生长因子(FGF)受体的信号触发的，并提出了一个有趣的机制，即FGFR在不存在FGF配体的情况下被力激活，这是与ERK2磷酸化相反的独特机制。 FGFR通过其配体激活的常规机制。这些结果还表明，FGFR的激活是由力诱导的细胞变形(形状变化)触发的。这项工作是朝着解决物理力如何影响细胞和组织行为这一长期问题迈出的重要一步。该小组还发现Erk2磷酸化是通过成纤维细胞生长因子(FGF)受体的信号触发的，并提出了一个有趣的机制，即FGFR在缺乏FGF配体的情况下被力激活，这是与ERK2磷酸化相反的独特机制。 FGFR通过其配体激活的常规机制。这些结果还表明，FGFR的激活是由力诱导的细胞变形(形状变化)触发的。这项工作是朝着解决物理力如何影响细胞和组织行为这一长期问题迈出的重要一步。这是一种独特的机制，与通过配体激活FGFR的常规机制相反。这些结果还表明，FGFR的激活是由力诱导的细胞变形(形状变化)触发的。这项工作是朝着解决物理力如何影响细胞和组织行为这一长期问题迈出的重要一步。这是一种独特的机制，与通过配体激活FGFR的常规机制相反。这些结果还表明，FGFR的激活是由力诱导的细胞变形(形状变化)触发的。这项工作是朝着解决物理力如何影响细胞和组织行为这一长期问题迈出的重要一步。