KAIST的研究人员已经能够通过改变found虫细胞中发现的蛋白质的活性来增加或降低生物的寿命，round虫细胞中的蛋白质告诉他们在细胞能量不足时将糖转化为能量。人类也拥有这些蛋白质，为开发长寿药物提供了有趣的可能性。这些新发现发表在7月1日的《科学进展》上。

蛔虫秀丽隐杆线虫(线虫)，在实验室测试中常用的毫米长的线虫，享有其寿命升压，当研究人员用一对夫妇参与了其细胞监测能源利用蛋白质的修修补补。

VRK-1和AMPK蛋白质在round虫细胞中串联工作，前者告诉后者通过在其上粘附由一个磷和四个氧原子组成的磷酸盐分子来起作用。反过来，当细胞能量不足时，AMPK的作用是监视细胞中的能量水平。本质上，VRK-1调节AMPK，而AMPK调节细胞能量状态。

利用一系列不同的生物学研究工具，包括向蠕虫中引入外源基因，由KAIST生物科学系的Seung-Jae V. Lee教授领导的一组研究人员能够提高和降低该基因的活性。告诉细胞产生VRK-1蛋白。在整个进化过程中，该基因几乎保持不变。包括人类在内的大多数复杂生物都具有相同的基因。

该研究的主要作者Sangsoon Park及其同事证实，VRK-1蛋白的过表达或产量增加可延长秀丽隐杆线虫的寿命，秀丽隐杆线虫通常仅存活两至三周，并抑制了VRK-1。生产缩短了使用寿命。

研究小组发现，在低细胞能量状态下，线粒体呼吸减少(一种利用蠕虫呼吸的氧气来转化氧气的代谢化学反应)，可增加VRK-1至AMPK细胞能量监测过程的活性。从食物中提取大量的营养素，转化为细胞用来做自己需要做的一切事情的能量“货币”。

众所周知，线粒体是细胞中产生能量的机房，在衰老中起着至关重要的作用，而线粒体功能的下降与年龄相关的疾病有关。同时，对线粒体呼吸的轻度抑制已显示出可以促进包括蝇类和哺乳动物在内的许多物种的寿命。

当研究团队对培养的人类细胞进行类似的修补时，他们发现他们还可以复制round虫中发生的VRK-1至AMPK过程的这种上升和下降。

Lee教授说：“这增加了VRK-1还可作为控制人类寿命的因素的一种有趣的可能性，因此也许我们可以开始研发改变VRK-1活性的长寿药物。”