大脑由大量相互连接的神经元组成。数十年来，研究人员着迷于神经元细胞的复杂模式在发育过程中如何成长为功能性电路。VIB和KU Leuven的科学家团队现在发现了果蝇中的一种新信号传导机制，该机制指明了大脑中神经元回路的形成。

大约1000亿个神经元在我们的大脑中形成一个复杂且相互联系的网络，使我们能够生成复杂的思维模式和动作。神经元具有各种大小和形状，但它们大多具有长的突起，这些突起通过称为突触的专门信息传输结构连接到相邻细胞。

这种复杂的网络在早期开发过程中是如何形成的，吸引了许多神经科学家，其中包括Dietmar Schmucker教授(VIB-KU鲁汶大学)，他从事神经元接线研究。他说：“正确的大脑功能依赖于神经元细胞延伸的受控分支，即轴突和树突，以及在这些分支的精确位置正确形成突触。”“指定突触的形成决定了“允许”在哪里以及多少个神经元细胞形成潜在的连接。因此，控制每个神经元分支的突触数量对于正确形成复杂的大脑回路至关重要。

新玩家

施马克(Schmucker)的小组将目光投向了发育中的苍蝇大脑，以研究哪些分子参与者控制特定亚细胞区室中突触的形成。使用遗传单细胞方法，研究人员可以标记和操纵果蝇神经系统中单个神经元的突起，果蝇是神经科学家普遍使用的模型生物。

“我们在相同类型的神经元的单个突起处发现了神经元分支和突触数量的差异，”实验室的博士后Olivier Urwyler解释说，他开发了这种新的实验系统。Urwyler现在是苏黎世大学的组长，他发现一种称为Prl-1的磷酸酶对于确定在给定神经元上形成最高密度的突触连接的位置起决定性作用。

在果蝇中，Prl-1的缺失导致几种不同回路中神经元连接形成的缺陷，这表明该蛋白磷酸酶在回路形成中具有普遍的重要性。研究小组还确定了哪个信号途径Prl-1发挥其功能。

“令人惊讶的是，它被发现是最普遍起作用的信号传导途径之一，胰岛素受体/ Akt / mTor途径是许多生理反应，细胞生长和癌症所必需的，” Urwyler说。“限制Prl-1的亚细胞蛋白分布小隔间导致这种有效的信号级联反应局部增强突触的形成。”

从苍蝇到人类?

缺乏Prl-1的苍蝇表现出严重的运动问题。有趣的是，如果Prl-1被错误地过表达并且失控，它将驱动癌细胞的转移行为。

由于Prl-1磷酸酶从无脊椎动物到哺乳动物都是保守的，这对人类意味着什么?根据Schmucker的说法，它们在人脑不同区域的存在意味着Prl-1磷酸酶有望在脊椎动物脑发育过程中以类似的方式发挥作用：

“ Prl-1的区室限制也可以作为特异性因子来控制人类神经元中突触连接的精确调节，这与我们在果蝇中神经回路和突触的组装中显示的效果相似。”