长期的社会隔离对哺乳动物的心理健康具有破坏性的影响，例如，它经常与人类的抑郁症和创伤后应激障碍有关。现在，加州理工学院的一个研究人员发现，社会隔离会导致大脑中某种特定化学物质的积累，而阻止这种化学物质消除了隔离的负面影响。这项工作在治疗人类精神健康疾病方面具有潜在的应用。

由博士后学者莫里尔·泽里科夫斯基(Moriel Zelikowsky)领导的这项工作是在戴维·J·安德森(David J. Anderson)，西摩·本泽(Seymour Benzer)生物学教授，天桥和陈洁仪的实验室，霍华德·休斯医学研究所研究员，天桥和陈洁仪研究所所长的实验室中完成的。神经科学。一篇描述这项研究的论文发表在5月17日的Cell杂志上。

研究人员证实并扩展了先前的观察结果，发现长期的社会隔离导致小鼠行为改变的范围广泛。这些包括对陌生小鼠的攻击性增强，持续的恐惧以及对威胁性刺激的超敏反应。例如，当遇到威胁性刺激时，已经被社会隔离的小鼠会在威胁消失后很长一段时间内保持冻结，而正常小鼠在威胁消除后会立即停止冻结。当对小鼠进行两周的社会隔离而不是短期的社会隔离(24小时)时，就会看到这些效果，这表明观察到的攻击性变化和恐惧反应需要进行长期隔离。

在先前对果蝇果蝇的研究中，安德森实验室发现一种叫做速激肽的特殊神经化学物质在促进社交孤立的苍蝇的侵略中发挥了作用。速激肽是一种神经肽，一种短的蛋白质分子，在某些神经元被激活后会释放出来。神经肽与其他神经元上的特定受体结合，从而改变其生理特性，从而影响神经回路功能。

为了研究速激肽在控制社会隔离引起的侵略中的作用从昆虫到哺乳动物是否在进化上是保守的，安德森的研究团队转向了实验小鼠。在小鼠中，速激肽基因Tac2编码称为神经激肽B(NkB)的神经肽。Tac2 / NkB由小鼠大脑特定区域(如杏仁核和下丘脑)中的神经元产生，这些神经元参与情绪和社交行为。

研究人员发现，长期的隔离导致Tac2基因表达的增加以及整个大脑中NkB的产生。但是，使用一种化学阻断NkB特异性受体的药物可以使压力很大的小鼠正常活动，从而消除了社会隔离的负面影响。相反，在正常的，没有压力的动物中，人为地增加Tac2的水平并激活相应的神经元，会使它们的行为像被压力的，孤立的动物一样。