南卡罗来纳州，CLEMSON-为了寻求对非洲昏睡病，恰加斯病和利什曼病等寄生虫病更有效的治疗方法，科学家们在寻找这种生物分子机制的弱点。然后可以使用旨在杀死寄生虫的药物疗法来针对这些弱点。

尽管近年来他们取得了长足的进步，但科学家们仍在努力阐明寄生虫的复杂分子系统如何工作。

克莱姆森大学理学院的一个研究人员团队最近通过发现三种相关寄生虫中的一种特定蛋白质的功能-锥虫锥虫，克鲁斯锥虫和利什曼原虫-为全世界数百万患上有时致命的疾病困扰，从而为这种理解做出了贡献。

根据遗传学和生物化学副教授梅勒迪斯·莫里斯(Meredith Morris)的说法，这些寄生虫与人类具有某些相同的分子组成，因此可以杀死该寄生虫的药物通常会对人体产生危害或产生不良副作用。

莫里斯说：“我们一直在寻找与我们不同的寄生虫的方法。”“主要区别之一是寄生虫具有专门的细胞室或细胞器，这对于它们的生存是绝对必要的。”

莫里斯和她的团队于2020年2月19日在mSphere中报告了他们的研究结果。他们的论文标题是“Trypanosoma bruceiPex13.2是一种辅助过氧化物酶，在PTS2蛋白的导入中起作用，并定位于糖体的亚域。”

该寄生虫特异性细胞器称为糖体，它在细胞过程，尤其是能量代谢中起着至关重要的作用。糖体细胞器被单个膜包围，其中存在几种蛋白质。这些蛋白质(Pex13.1、13.2和14)导入正常细胞功能所需的其他蛋白质。

在他们的研究中，莫里斯(Morris)和她的学生们使用生化方法来部分解析这三种糖体蛋白的组成。在此过程中，他们证明了Pex13.2是与Pex13.1和Pex14相互作用的不可或缺的糖体膜蛋白，这在以前是未知的。

他们利用Clemson的Light Imaging Facility中的先进显微镜技术，还获得了非常高分辨率的图像，并发现Pex13.2展现出独特的定位模式，这可能对其功能至关重要。

克莱姆森真核病原菌创新中心(EPIC)成员莫里斯说：“没人知道Pex13.2在做什么，但我们的研究增加了这种理解。”“现在我们知道它在蛋白质的进口和细胞器的分裂中起着作用。”

研究小组还沉默了Pex13.2，这导致了寄生虫的糖粒少而大。没有13.2，寄生虫将无法导入糖体蛋白，从而导致寄生虫死亡。

莫里斯说：“其他人证明，当敲除13.2时，细胞就会死亡。”他指出，通过充分了解细胞器的组成和功能，制药公司有一天可以设计出合理的方法来破坏系统并杀死寄生虫。