但事实是，如果没有这种曾经稀缺的矿物质，我们就无法生存。盐有助于人体平衡水分含量，并且在调节人体的血压和细胞功能中起着至关重要的作用。由于盐通过排泄和其他代谢过程而损失，因此，由于钠缺乏而释放出激素。但是，这些激素如何在大脑中起作用以触发寻盐和耗盐行为仍然是一个谜。

现在，贝斯以色列女执事医学中心(BIDMC)内分泌，糖尿病和新陈代谢部门的一组科学家对该过程进行了新的阐述。在今天发表在《神经元》杂志上的研究中，医学博士Bradford Lowell的一组科学家团队确定了响应人体钠缺乏的神经元亚群，并绘制了消耗盐分驱动力背后的大脑电路。

洛厄尔实验室的博士后研究员，第一作者，合著者乔恩·M·雷施博士说：“我们确定了大脑中一个特定的回路，该回路可以检测到钠缺乏症，并引起钠的特定食欲以纠正这种缺乏症。”“此外，这项工作证明钠的摄入受大脑的严格调节，这些神经元的功能障碍可能导致钠的摄入过多或不足，从而随着时间的推移可能导致心血管系统的压力。”

该团队专注于神经元的一个子集-称为NTSHSD2–十年前由共同通讯作者Joel Geerling博士发现，该博士曾任BIDMC研究员，现在是爱荷华大学卡佛医学院神经病学系助理教授。在针对缺钠小鼠的一系列实验中，研究人员证明了缺钠会激活这些神经元。他们还表明，体内钠缺乏时人体释放的醛固酮会增加神经元的反应。

Resch说：“这些神经元似乎受这些激素的影响很大，而不受其他神经元输入的影响较小，尽管有必要进一步研究。”“这是这些NTSHSD2神经元的独特且非常出乎意料的特征。”

研究人员还透露，NTSHSD2神经元-位于大脑中称为孤立道核的部分-并不仅仅负责驱动钠的食欲。在使用不含钠缺乏的小鼠进行的实验中，仅当还存在血管紧张素II的同时发信号时，NTSHSD2神经元的人工激活才触发钠消耗，血管紧张素II是钠缺乏时人体也会释放的一种激素。由此，Resch及其同事得出结论，另一组对血管紧张素II敏感的神经元可能在促进食欲钠中起作用。这些神经元尚未确定。

这些发现表明，在对醛固酮和血管紧张素II有反应的两个神经元的不同亚群之间，只有协同作用的关系才能引起实验性缺陷小鼠中钠食欲的迅速而稳定地发作。Resch指出，他和同事发现的食欲钠循环为1980年代初提出的假设提供了生理框架。