细菌核糖体需要单链核糖体结合位点(RBS)来启动蛋白质合成，而稳定的RNA结构阻断启动。矛盾的是，结构化的mRNA可以有效地翻译。乌普萨拉大学的研究人员现已阐明了“备用”位点及其要求的解剖结构，以克服RNA结构翻译问题。

几十年来一直在研究细菌蛋白质合成。核糖体需要访问单链RBS以启动翻译。然而，一些具有稳定结构的RBS区域的mRNA被有效翻译。大约25年前，荷兰研究人员提出了一种新的机制来解释这个问题，即“核糖体备用”：核糖体与其他地方可接近的非结构化区域结合，等待一段时间，然后在其结构暂时打开时移至RBS。

在这项发表于美国国家科学院院刊的新研究中，乌普萨拉大学的研究人员揭示了备用部位的解剖结构，并报道了核糖体蛋白S1在这一过程中的关键作用。S1结合到由两个元件组成的备用位点，单链区域和 - 意外地 - 短RNA发夹。待机结合允许核糖体移动通过下游RNA结构并进入被阻断的RBS。

“我们觉得现在是时候弄清楚备用网站到底是什么样的，以及让它成功运作需要什么。待机是一个古老的想法，到目前为止缺乏强有力的直接证据，”该研究的第一作者CédricRomilly说。 。

在Wagner小组多年来进行的研究之后，他们研究了编码毒素TisB的短mRNA。该蛋白质的翻译完全取决于位于稳定且难以接近的RBS结构上游> 100个核苷酸的备用位点。使用复杂的生物化学方法，如荧光各向异性和紫外交联/ RNA足迹，研究人员能够在备用部位捕获核糖体。实验表明，蛋白质S1将核糖体引导至备用位点，因此可能促进下游RNA结构开放以进入TisB RBS。

该研究的第一作者E. Gerhart H. Wagner教授说：“这确实是一次强大的旅程，但最终能够理解真实备用站点的解剖结构是很棒的。”