华盛顿州斯波坎-许多癌症都可以成功治愈，但治疗本身通常也带有风险。使用蒽环类药物(一种常用的化疗药物)的癌症治疗与心脏损害相关，最终可能导致心力衰竭。人们认为，这是心脏病继癌症复发后立即成为癌症幸存者死亡的主要原因的原因。

科学家尚未完全了解暴露于蒽环类药物会如何导致心力衰竭，但华盛顿州立大学研究人员领导的一项新研究已朝着该目标迈出了一大步。在最近发表在《生物化学杂志》上的一篇论文中，研究小组表明一种名为FOXO1的蛋白质在用蒽环类化疗药物阿霉素治疗导致的心脏损害中起着关键作用。他们还使用啮齿动物模型证明，通过使用FOXO1抑制剂药物抑制FOXO1，可以预防阿霉素引起的心脏损害。

他们的发现为开发新的联合药物或治疗策略以减少癌症治疗对心脏的损害打开了可能性，这可能有助于增加癌症幸存者的预期寿命。

这项新研究建立在北卡罗来纳大学教堂山分校心脏病专家布莱恩·詹森(Brian Jensen)的早期工作基础之上。詹森测量了患者接受阿霉素后一个月到六个月后的心脏大小或质量，发现他们的心脏变小了。

WSU药学与药学学院副教授，该研究的高级作者郑兆康说：“我们相信心脏最终会衰竭的原因是化学疗法最初会使心脏变小。”由于较小的心脏必须花费更多的精力才能将等量的血液通过身体，因此他解释说，随着时间的流逝，心脏可能会变得更大，以满足身体的需求。这种强迫性生长会削弱心脏，并可能最终导致心脏衰竭。

在这项新研究中，Cheng和他的研究小组着手了解为什么对阿霉素化疗的反应会使心脏最初变小，这有两种可能的解释：一种是阿霉素引起细胞死亡，从而减少了心脏细胞的总数。另一个是它会导致每个心脏细胞的缩小，这被称为萎缩。

首先，他们研究了化学疗法如何导致心脏细胞死亡。在先前的研究中，WSU研究小组表明阿霉素可以激活一种称为CDK2的蛋白质。他们还证明了CDK2的这种激活导致称为Bim的基因表达增加，从而导致细胞死亡。但是，尚不清楚CDK2激活和Bim表达之间如何联系。他们的新研究表明FOXO1是缺失的环节。FOXO1是一种转录因子，一种与其他基因的DNA结合以打开或关闭它们的蛋白质。他们的啮齿动物模型显示CDK2可以激活FOXO1，并且当FOXO1活跃时，它会增加Bim表达，最终导致细胞死亡。