在巴西进行的一项研究结果表明，交感神经系统-自主神经系统的一部分，控制着对危险或压力的反应-可以调节自身免疫性疾病患者防御细胞的作用。

利用多发性硬化症的实验模型，科学家发现交感神经系统可以通过抑制攻击被免疫系统视为威胁的抗原的细胞的作用来限制效应器反应的产生。

这项研究由圣保罗研究基金会(FAPESP)支持，在圣保罗联邦大学(UNIFESP)进行，亚历山大·巴索(Alexandre Basso)为主要研究人员。Basso是UNIFESP医学院(Escola Paulista de Medicina)的微生物学，免疫学和寄生虫学系教授。研究结果发表在《细胞报告》杂志上。

巴索对AgênciaFAPESP说：“我们的研究为开发新疗法开辟了机会。我们描述的模型理论上可以应用于除多发性硬化症之外的其他自身免疫性疾病。”

据巴西多发性硬化症协会(ABEM)称，超过35,000的巴西人患有这种疾病，与男性相比，女性患病的人数更多。症状开始时，患者通常在20至40岁之间。

本文的第一作者是UNIFESP同一部门的研究员LeandroPiresAraújo。该研究由FAPESP通过常规研究基金，青年研究基金和博士奖学金资助。

矛盾的研究结果

在多发性硬化症和可比较的自身免疫性疾病研究中使用最广泛的模型是一种称为实验性自身免疫性脑脊髓炎的动物模型，该模型包括通过用富含脂质的髓磷脂抗原免疫来诱导动物的中枢神经系统发生炎症反应。围绕神经纤维并有助于传输电脉冲的绝缘物质。根据实验的要求，模型可以涉及不同的动物。

在多发性硬化的情况下，防御细胞攻击抗原，导致神经纤维脱髓鞘(髓磷脂丢失)并损害神经元之间的交流。电脉冲传输的改变会导致诸如肌肉无力，失去平衡和运动协调以及关节疼痛等问题。

在使用这些模型的先前研究中，对动物进行了称为6-羟基多巴胺(6-OHDA)的治疗，以试图找出交感神经系统如何影响自身免疫性疾病的发展。合成的神经毒素消除了交感神经系统中释放出去甲肾上腺素的纤维，去甲肾上腺素是控制不自主运动的神经递质之一。这些纤维的缺乏阻止了去甲肾上腺素在交感神经系统支配的器官中的释放。

“ 6-羟基多巴胺进入去甲肾上腺素合成途径，在交感神经纤维中被酪氨酸羟化酶吸收，酪氨酸羟化酶存在于神经元和免疫系统细胞中。这是去甲肾上腺素合成途径中的关键酶。”

“表达酪氨酸羟化酶的神经元和细胞也能够通过特定的转运蛋白摄取6-羟基多巴胺。由于其毒性，6-OHDA最终消除了交感神经系统的细胞和纤维。”

使用6-OHDA的研究结果是矛盾的。一些人认为该过程限制了自身免疫性疾病的发展，而另一些人则恰好相反-在缺乏这些神经纤维的情况下，这种疾病会变得更加严重。