瑞典Karolinska研究所的研究人员已经破译了某种类型的钙通道在胰岛素分泌β细胞中的致糖尿病作用。研究人员认为，阻断这些通道可能是潜在的糖尿病新治疗策略。这项研究发表在科学杂志《PNAS》上。

CaV3.1通道在内分泌胰腺中健康的胰岛素分泌性β细胞中仅发挥很小的作用，但随着糖尿病的发生而变得活跃。这就提出了一个关键问题，即这些钙通道的过度活化是糖尿病的原因还是后果。现在，卡罗林斯卡研究所的研究人员发现，CaV3.1的表达增加会导致钙大量涌入，从而损害β细胞中胞吐蛋白的基因组表达。

该研究的第一作者，卡罗林斯卡研究所分子医学和外科学系的高级研究员贾瑜博士解释说：“这导致β细胞的胰岛素分泌能力降低和异常的葡萄糖稳态。”

用一系列方法研究了CaV3.1在糖尿病发展中的作用，包括在大鼠和人胰岛以及糖尿病大鼠上进行的实验。所使用的实验模型表明结果适用于1型和2型糖尿病，但需要更多的研究来证实这一点。

“长期以来，人们一直忽略了β细胞CaV3.1通道在糖尿病及其并发症中的病理作用，”分子医学和外科学系副教授杨少年博士说， Karolinska研究所，该研究的资深作者。“我们的工作指出这些通道的增加表达是糖尿病的关键致病机制，这意味着在糖尿病研究中不应忽略CaV3.1通道。”

现在，研究人员希望弄清楚CaV3.1表达的增加是否还能改变其他类型细胞(如血管平滑肌细胞和免疫系统T细胞)的转录组谱，从而促进糖尿病及其并发症的发展。

Karolinska研究所Rolf Luft研究中心主任，这项研究的高级作者Per-Olof Berggren教授说：“ CaV3.1通道的选择性阻断可能具有作为一种新的基于机制的治疗策略的潜力。”“在糖尿病患者中使用CaV3.1通道阻滞剂进行临床试验将是我们未来研究的重点之一。”

这项研究得到了瑞典糖尿病协会，卡罗林斯卡研究所基金会和基金会，瑞典研究委员会，诺和诺德基金会，家庭Erling-Persson基金会，卡罗林斯卡研究所糖尿病策略研究计划，欧洲研究委员会(ERC)的支持。 ，克纳特和爱丽丝·沃伦伯格基金会，Skandia保险有限公司，糖尿病与健康基金会，伯特·冯·坎佐夫基金会，李光前医学院，南洋理工大学和Stichting af Jochnick基金会。