过去十年的研究表明，肥胖首先是脑部疾病。德国糖尿病研究中心的合作伙伴Helmholtz ZentrumMünchen的研究人员现在已经发现了一种分子开关，该开关可以控制饱腹感神经元的功能，从而控制体重。研究结果发表在《自然代谢》杂志上。

全世界的肥胖病流行已达到创纪录的水平，曾经仅是工业化国家的问题现在也正在影响发展中国家。因此，科学家们正在作出巨大的努力，以查明该疾病的潜在机制，以便找到新的治疗方法。Helmholtz ZentrumMünchen糖尿病与肥胖研究所(IDO)的研究人员最近朝着这个方向迈出了进一步的一步。

阴阳能量代谢

IDO科学家Alexandre Fisette博士与上述论文的主要合著者Carmelo Quarta博士共同解释说：“我们是否感到饥饿或饱食在很大程度上取决于大脑，尤其是下丘脑。”下丘脑中的两组神经元通过各种分子信使控制体重和能量平衡。像阴和阳一样，它们有助于达到良好的平衡。“虽然称为Agrp的神经元会增进食欲，但与之对应的Pomc神经元会产生饱腹感。但是，如果两者之间的相互作用受到干扰，则结果可能是肥胖或2型糖尿病。

“在我们最近的研究中，我们发现称为Tbx3的转录因子在该机制中起着关键作用，” Carmelo Quarta说，描述了新发现。“具体来说，在缺乏Tbx3的情况下，负责产生饱足感的神经元不再能够合成预期的分子信使。”运用多种技术，科学家们随后能够证明Tbx3发挥着举足轻重的作用。维持能量和糖代谢。

Tbx3的缺乏导致身份危机

“在临床前模型和实蝇中，缺乏Tbx3都会导致饱腹神经元的身份危机，从而导致肥胖，”亚历山大·菲塞特说。相同的信号传导途径似乎也存在于人类中：“在人类神经元的初步实验中，我们能够证明它们在缺乏Tbx3的情况下不再能够执行其功能，” Carmelo Quarta补充道。

“ Tbx3基因具有遗传缺陷的人类长期以来一直患有肥胖症，”研究主任Dr. hc Matthias H.Tschöp博士解释说，他是Helmholtz ZentrumMünchen首席执行官，技术代谢病主席慕尼黑大学。**“我们的研究首次解释了潜在的机制，并再次将注意力集中在大脑在调节能量代谢中的核心作用。我们希望有一天Tbx3可以作为药物治疗的靶标。”