几年前，麻省理工学院的神经科学家证明，只要将动物暴露于特定频率的闪烁下，它们就能显着减少小鼠阿尔茨海默氏病中的淀粉样斑块。

在一项新的研究中，研究人员发现这种治疗方法在细胞水平上具有广泛的作用，不仅可以帮助神经元，还可以帮助称为小胶质细胞的免疫细胞。总体而言，在经过基因编程发展为阿尔茨海默氏病的小鼠中，这些作用可减轻炎症，增强突触功能并防止细胞死亡。

麻省理工学院皮克勒学习与记忆研究所所长，该研究的资深作者蔡丽惠说：“似乎神经变性在很大程度上得到了预防。”

研究人员还发现，闪烁的光增强了小鼠的认知功能，在空间记忆测试中的表现要比未经治疗的小鼠好得多。这种治疗还对年长的健康小鼠的空间记忆产生了有益的影响。

麻省理工学院的博士后Chinnakkaruppan Adaikkan是这项研究的主要作者，该研究于5月7日在Neuron网站上发表。

有益的脑电波

蔡氏对闪烁光的影响的原始研究表明，以40赫兹(每秒周期)的频率进行视觉刺激会在大脑皮层中诱发被称为伽马振荡的脑波。这些脑电波被认为有助于正常的脑部功能，例如注意力和记忆力，以前的研究表明，这些脑电波在阿尔茨海默氏症患者中受损。

蔡和她的同事后来发现，将闪烁的光与40赫兹的声音刺激相结合，可以进一步减少斑块，并且还具有更深远的影响，延伸到海马和前额叶皮层的一部分。研究人员还发现，光和声音引起的伽玛振动都能带来认知上的好处。

在他们的新研究中，研究人员希望更深入地研究这些有益作用是如何产生的。他们专注于两种不同的小鼠品系，这些品系经过基因编程可以发展为阿尔茨海默氏症。一种名为Tau P301S，具有Tau蛋白的突变形式，该蛋白形成神经原纤维缠结，就像在阿尔茨海默氏病患者中所见那样。另一个被称为CK-p25，可被诱导产生一种称为p25的蛋白质，该蛋白质会引起严重的神经变性。蔡说，这两种模型都比原始闪烁研究所用的模型显示出更大的神经元损失。

研究人员发现，每天给予一小时三至六周的视觉刺激对神经元变性有显着影响。在两种类型的阿尔茨海默病模型中，他们都在即将开始退化之前就开始了治疗。经过三周的治疗，Tau P301S小鼠没有出现神经元变性，而未经治疗的Tau P301S小鼠的神经元损失了15%至20%。在治疗了六周的CK-p25小鼠中，神经变性也得到了预防。

“我从事p25蛋白研究已有20多年了，我知道这是一种极具神经毒性的蛋白。我们发现p25转基因的表达水平在治疗和未治疗的小鼠中完全相同，但是在治疗的小鼠中没有神经退行性变”，蔡说。“我还没有看到那样的东西。这非常令人震惊。”

研究人员还发现，经过治疗的小鼠在称为莫里斯水迷宫的空间记忆测试中表现更好。有趣的是，他们还发现这种治疗方法可以改善没有阿尔茨海默氏病易感性的老年小鼠的性能，而对于年轻健康的小鼠却没有。