我们都知道，我们应该在夏天的几个月里涂防晒霜来保护自己免受皮肤癌的侵害，而暴露在阳光下和癌症之间的联系也有充分的证据证明(Koh等人，1996;阿姆斯特朗和Cust, 2017年)。来自太阳的UV-A和UV-B射线与皮肤中的DNA相互作用，导致最终可能导致癌症的突变。

了解紫外线是如何引起突变的对于理解皮肤癌的机理很重要，同时也有助于理解紫外线对我们基于dna的实验的有害影响。在细胞中，DNA修复机制可以修复紫外线损伤的碱基，但在纯化质粒中，不存在这样的机制，未修复的紫外线损伤可能不利于下游应用的成功。

在本文中，我们将概述您需要了解的关于紫外光的知识，以及它导致突变的两种机制:二聚化突变和氧化突变。

什么是紫外光?

紫外光是200至400纳米电磁光谱的一部分，波长比可见光中的紫外光短(因此得名紫外光)。这个范围又分为短波(200-280 nm, UV-C)，中波(280-315 nm, UV-B)和长波(315-400 nm, UV-A)。波长较短的UV-C光能携带的能量比与之对应的长波UV-A光能携带的能量大得多，而且对DNA的损害也大得多。UV-B和UV-C射线是两种高能辐射，能够电离(从分子中除去电子)，这一过程称为光化学反应，产生新的分子产物。

紫外线损伤通过两种不同类型的突变发生:

二聚突变

氧化突变

二聚突变

DNA中最常见的光化学产物是环丁烷嘧啶二聚体。当两个相邻的嘧啶(胸腺嘧啶、TT或胞嘧啶、CC)通过它们的C=C双键以共价连接时，这种产物就形成了。这四个碳形成了一个环环(环丁烷)，连接着两个嘧啶，从而产生了一种在DNA中通常不存在的化学中间体。这种光化学产物在DNA中引起一种结构扭结，阻止嘧啶碱基配对，并阻止DNA复制。

氧化突变

紫外线暴露并不总是直接导致DNA突变。事实上，UV-A辐射通常会产生自由基，然后与DNA碱基相互作用并氧化。这些氧化基地不正确对在复制,导致突变。

其中一个例子是由活性氧介导的G - T转化。鸟嘌呤氧化成8-氧鸟嘌呤可防止与胞嘧啶碱基对形成氢键。相反，在复制过程中，8-氧鸟嘌呤可以通过两个氢键与腺嘌呤形成碱基对。当第2条链被合成时，原先由鸟嘌呤占据的碱基位置被胸腺嘧啶取代，导致G到T的转变。

这在实验室里意味着什么?

含有uv诱导二聚化突变的质粒不太可能在大肠杆菌中有效复制。二聚化突变引起的结构变化使质粒DNA能够修复酶。然而，修复中的错误通常会导致胸腺嘧啶的替换，从而以潜在的有害方式改变原始DNA序列。

总之

长波长和短波长紫外光对DNA都有损害，但损害方式不同。短波长UV-B和UV-C光可直接引起嘧啶的二聚反应，直接阻止质粒DNA的复制，或在修复失败后诱导突变。长波长UV-A光的直接损害一般较小，而是通过产生活性氧来引起突变。在实验室中，UV-A对裸DNA的危害较小。如果可能的话，这就是为什么最好使用长波长晶体管来可视化DNA带的原因!然而，如果暴露在足够的紫外线下，UV-A光仍然会损害你的DNA。

希望这篇文章不仅教会了你使用广谱防晒霜的重要性，还教会了你紫外线的化学作用。关于紫外光或者DNA突变你们还有什么问题吗?

参考文献

许国光，盖勒交流，米勒博士，卢·拉。(1996)预防和早期发现黑素瘤和皮肤癌的策略。当前的状态。北京医学132:436-43拱门。

阿姆斯特朗BK, Cust AE。(2017)。阳光照射和皮肤癌,皮肤黑色素瘤的难题:恐惧et al .数学模型的角度年龄和紫外线对皮肤癌的发病率在美国白人。1977年美国流行病学杂志;105:420 - 427。癌症论文。48:147 - 156。