拉什大学医学中心运动障碍专家领导的一项研究表明，大脑中发现的一种叫做α-突触核蛋白(α-syn)的蛋白质水平明显低于患有姿势不稳和步态困难的帕金森病患者的脑脊液中收集的蛋白质。找到了。最近的研究结果在线发表在运动障碍杂志上。

该研究的作者，迈克尔·J·福克斯基金会研究计划高级副总裁马克·弗雷西尔博士说：“这份报告是我们努力理解和量化帕金森生物学以促进药物开发的重要贡献。”为这项研究提供了资金。

神秘有害的存在

目前尚不知道α-突触核蛋白在大脑中的功能，但对帕金森氏症的研究人员非常感兴趣，因为它是路易小体的主要成分-蛋白质团块是帕金森氏症的病理学标志。

该疾病逐渐破坏产生化学多巴胺的神经元，该化学多巴胺传递神经信号，进而引起震颤和运动困难，这是帕金森氏病的常见症状。普遍的看法是，这些神经元可能会因对α-突触核蛋白沉积物的毒性反应而死亡。

然而，帕金森氏病与影响免疫系统工作的一些基因变异有关，从而导致了另一种理论，即α-突触核蛋白通过触发免疫系统攻击大脑而导致帕金森氏病。

除了在大脑中存在外，α-突触核蛋白还可以在周围组织和体液中发现。运动障碍研究，称为BioFIND，是第一个尝试根据从脊髓液，血液和唾液中收集的液体来区分帕金森氏病患者神经变性的生物标志物的研究。

这项横断面的观察性研究在两周内的两个时间点，从美国八个学术站点的120名患有中度晚期帕金森病的人和100名对照志愿者那里收集了数据和体液样本。

拉什大学医学中心的运动失调神经病学家，研究的主要作者詹妮弗·戈德曼(Jennifer G. Goldman)博士介绍了这些生物流体中帕金森氏症相关蛋白的水平及其与疾病临床特征的关系。该研究发现，帕金森氏症某些运动功能障碍患者的脑脊液中α-突触核蛋白水平较低-特别是与那些颤抖较多的患者相比，平衡和行走方面的问题较多。

此外，以与阿尔茨海默氏病相关的已知的β-淀粉样蛋白水平低于帕金森氏症，与帕金森氏症患者记忆回忆中得分较低有关。

该研究还显示，帕金森氏症患者和对照组志愿者的血浆和唾液中的α-突触核蛋白水平没有差异，其他生物体液中α-突触核蛋白之间也没有显着相关性。

高德曼说：“这些对于继续进行可利用的生物标志物检测以诊断和追踪疾病是重要的见解。”高德曼说：“例如，患有帕金森氏症和较低淀粉样蛋白的人更有可能出现记忆障碍，因此将从认知疗法中受益更多。”“将这些人群纳入试验可以比对没有这种症状的人进行测试来帮助我们更清楚地看到治疗效果。”