细胞经常经历一个叫做自噬的过程 - 字面意思是“自我进食” - 这有助于在感染后消灭细菌和病毒。

当它起作用时，这个过程通过去除不需要的蛋白质及其对细胞的伤害来抵消神经退行性疾病，如痴呆症和亨廷顿舞蹈病。

但是当自噬失败或出现缺陷时，它会引起这种情况。现在，普利茅斯大学的新研究揭示了自噬背后的机制及其进展 - 特别是与液 - 液相分离(LLPS)相关的过程。

该论文于今天(8月21日星期三)在Nature Communications上发表，可以为神经退行性疾病的新疗法提供第一步。科学告诉我们什么?通过自噬对细胞废物的清除由两个涉及p62蛋白的事物控制 - 首先，化学过程看到p62将许多相同的分子结合在一起(称为寡聚化)，其次是p62分离细胞液中的分子。分层过程称为液 - 液相分离(LLPS)。

澄清p62 LLPS如何在细胞中受到调节至关重要，科学家们已经发现这种过程是由另一种叫做DAXX的蛋白质促成的。

该研究首次揭示了这种特殊的蛋白质相互作用及其随后在自噬和细胞保护中的作用。该研究为自噬提了新的见解，有助于澄清一些可能在痴呆症患者中蹒跚而行的关键过程。科学家说的是什么

该研究由罗寿清博士及其研究小组领导，该研究小组来自普利茅斯大学翻译与分层医学研究所(ITSMed)，与上海复旦大学和费城托马斯杰斐逊大学合作。

罗博士的工作主要集中在寻找新的自噬途径，以及治疗痴呆症的新方法 - 以亨廷顿病(HD)为模型 - 说：

“通过更多地了解自噬和所涉及过程的细节，我们可以确定可能出现的问题，从而确定在解决神经退行性疾病方面的目标。这项研究是帮助我们做到这一点的重要一步。我们的下一步是研究在人体细胞中应用科学，因此我们可以进一步阐明蛋白质相互作用和新的DAXX功能如何与包括HD在内的神经退行性疾病相关，以及我们是否可以针对它来帮助预防疾病进展。